画期的な技術を使用して、が率いる研究ワイルコーネル医科大学の科学者は、すべての前立腺がんの約半分のキープレーヤーとしてホルモンのエストロゲンを突き止めている。
エストロゲンリンクされているシグナリングは、二つの遺伝子の融合の結果を変える染色体転座によって引き起こされる疾患の離散的および積極的なフォームを駆動するのに役立ちます。
"前立腺癌の50％が一般的な再発性の遺伝子融合を抱いて、そして我々は、これはこれらの腫瘍に対してより積極的な性質を与えることを信じて、"調査年長の著者の先生して、Mark A.ルービン、病理学、実験医学の教授、及び副委員長は説明するワイルコーネル医科大学の実験病理学。博士ルービンもNewYork長老派の病院/ワイルコーネル医療センターの病理学者が出席している。
彼"この遺伝子の融合に干渉 - - またはその下流分子経路が。病気と闘うための新薬の研究に重要になるだろう私たちの新しいデータに基づいて、我々は今阻害エストロゲンが、そうすることの一つの方法かもしれないと信じています"だ。
調査結果は、国立がん研究所のジャーナルの5月27日オンライン版に掲載されています。ブリガムアンドウィメンズ病院で博士トッドゴラブとケンブリッジのMITおよびハーバードのBroad Institute、マサチューセッツ州彼のチームの他のメンバーと協力して今ワイルコーネル大学の研究のこのラインを続けている間、博士はルービンは、研究を行った。
ミシガン大学の研究者とともに、博士はルービンは、最初のTMPRSS2とETSファミリーメンバーの遺伝子のサブセットの間に共通の融合を発見したと説明した前立腺癌を 2005年にサイエンス誌に。彼は説明する - "がんを引き起こす遺伝子の種類、発見は、これらの悪性腫瘍は癌遺伝子との依存性遺伝子のヒューズは、アンドロゲン（男性ホルモン）後に発生することを示した"。
専門家は長い間、男性ホルモンが拍車をかけることを理解している前立腺がんを -実際には、アンドロゲン除去療法は、病気に対するファーストライン治療法です。そしてまだこの病気は他の経路が仕事になるかもしれない、ということを示唆し、アンドロゲンの減少にもかかわらず進行することができます。
"だから、我々は、詳しく知りたがった - 前立腺腫瘍のこの積極的なサブセットの遺伝子や分子の指紋"とは何ですか？"博士はルービン氏は述べています。
その質問に答えることは455の分析が必要前立腺癌のはるか昔、1970年代半ばのように行われたスウェーデンと米国での臨床試験からのサンプルを。
"これらのサンプルは固定剤とフリーズしていないに入れ、私たちは遺伝情報を取得する新しい方法を必要とされ、"博士はルービン氏は述べています。そのためには、共同執筆者博士ニータSetlurと博士キルステンMertz氏が率いる彼のチームは、効果的にサンプルに隠された遺伝子の転写プロファイルを"読み"のための革新的な技術を開発した。
"私たちはまだで行われた最大規模の遺伝子発現のマイクロアレイ解析の実行につながったことを前立腺癌 6,000人以上の遺伝子の研究、集結の情報を、"博士はルービン氏は述べています。 "これは、私たちは、他の前立腺の悪性腫瘍からの融合陽性TMPRSS2 - ERGの癌を区別する、堅牢、87遺伝子発現の"シグネチャ"を得ることができました。"
署名の詳細な分析は、驚きをもたらした：エストロゲン依存性の分子経路が（と励みに）前立腺癌のこの積極的なサブセットの調節に重要な役割を果たすように見えること。
エストロゲンは一般的に"女性"ホルモンとして考えている間に、男性は同様にそれを生成する。
"今、私たちはこの天然のエストロゲンがエストロゲン受容体（ER）-αとER -βを介して、癌にリンクされたTMPRSS2 - ERG転写物の産生を刺激できることを初めて示す。これらの受容体はいくつかの表面に見られる前立腺癌細胞は、"博士はルービン氏は説明します。
発見は、に影響与える可能性が前立腺癌の薬剤開発などの研究を、。博士ルービンによると、"我々は今（ER -β拮抗薬）エストロゲン活性を抑制剤が融合陽性の前立腺癌を抑制することができると信じています。代わりに、エストロゲン活性を引き上げる介入（ER -α）はまた、これらに後押しを与えるかもしれない積極的な悪性腫瘍。"