돌파구 기술 사용, Weill 코넬 의학 대학 과학자에 의해 지도된 연구원에 의하여 모든 전립선암의 대략 반에 있는 중요한 선수로 호르몬 에스트로겐이 정밀 폭격을 했습니다.
에스트로겐 연결한 신호 도움은 2개의 유전자의 융해 차례차례로 귀착되는 염색체 전좌에 기인한 질병의 분리된 공격적인 형식을 몹니다.
"일반적인 재발하는 유전자 융해가 전립선암의 50% 에 의하여 정박하고, 이것이 공격적인 성격 이 종양에 수여한다고 우리는," 설명합니다 연구 결과 고위 저자 박사 표 A. Rubin, 교수, 그리고 실험적인 병리를 위한 병리와 실험실 약의 부의장을 믿습니다 Weill 코넬 의학 대학에. Rubin 박사는 또한 NewYork Presbyterian 병원/Weill 코넬 의료 센터에 병리학자를 시중들고 있습니다.
"이 유전자 융해와 충돌 -- 또는 그것의 하류 분자 통로 -- 질병을 싸우는 약을 위한 수색에서 결정으로서이십시오. 우리의 새로운 데이터에 바탕을 두어, 우리는 지금 그것을 억제 에스트로겐이," 1가지의 방법 이렇게 하기의일지도 모르다 믿습니다 그는 말합니다.
사실 인정은 국제 암 학회의 전표의 5월 27일 온라인 판에서 간행됩니다. Rubin 박사는 Brigham 및 여자의 병원에 그리고 박사와 협력하여 Todd Golub와 MIT 그리고 하버드의 넓은 학회의 그밖 일원, 케임브리지에서, 한덩어리로 만드는 동안 연구했습니다. 그의 팀은 지금 Weill 코넬에 연구의 이 선을 계속하고 있습니다.
미시간 대학에 연구원과 더불어 Rubin 박사는, 2005년에 전표 과학에 있는, 처음으로 발견하고 기술했습니다 전립선암의 TMPRSS2와 ETS 사이 일반적인 융해를 가족 구성원 유전자 부분 집합. "발견은 이 악성이 oncogene로 후에 안드로겐 (남성 호르몬) - 의존하는 유전자 융합합니다 일어난다는 것을 보여주었습니다 -- 암을 일으키는 원인이 되는 유전자의 모형," 그는 설명합니다.
전문가는 오래 남성 호르몬이 박차 전립선암을 돕는다는 것을 이해했습니다 -- 실제로, 안드로겐 박탈 치료는 질병에 대하여 첫줄 처리입니다. 그럼에도 불구하고 질병은 그밖 통로가 일에 있을지도 모르다는 것을 건의하는 안드로겐 감소에도 불구하고 점진할 수 있습니다.
"이렇게, 우리는 더 많은 것을 배우고 싶었습니다 -- 전립선 종양의 이 공격적인 부분 집합의 유전과 분자 "지문"는 무엇인?" Rubin 박사는 말합니다.
1970 년대 중반 그전까지 거슬러 올라가서 수행된 미국과 질문 이 스웨덴에 있는 예심에서 455의 전립선암 견본의 분석을 요구했다고 응답.
"이 견본 정착제에서 두고 얼지 않았습니다, 그래서 우리는 유전 정보 만회의 새로운 방법을 필요로 했습니다,"는 Rubin 박사는 말합니다. 이렇게 하기 위하여는, 지휘관 지도 저자 박사와 Kirsten Mertz 박사에 의해 Sunita Setlur 지도된 그의 팀은 효과적으로 견본에서 숨겨지은 유전자 녹음방송 단면도를 "읽기"를 위한 혁신적인 기술을 개발했습니다.
"그것은 저희를 가장 큰 유전자 표정 microarray 분석을 능력을 발휘하는 지도했습니다 그러나 정보를 축적하는 6,000 유전자에 대한 전립선암 연구에서 수행해," Rubin 박사는 말합니다. "이것은 저희가 강력했던 것 의 그밖 전립선 악성과 융해 긍정적인 TMPRSS2-ERG 암을." 구별하는 87 유전자 표정 "서명" 장악하는 것을 허용했습니다
놀람이 서명의 가까운 분석에 의하여 열매를 산출했습니다: 그 에스트로겐 의존하는 분자 통로는 전립선암의 이 공격적인 부분 집합을 (통제하고) 격려에 있는 결정적인 역할을 하는 것처럼 보입니다.
에스트로겐이 "여성" 호르몬과로 전형적으로 생각되는 동안, 그것이 남자에 의하여 또한 생성합니다.
"지금, 우리는 이 자연적인 에스트로겐이 에스트로겐 수용체 알파를 통해 및 저어 beta 암 연결한 TMPRSS2-ERG 사본의 생산을, 자극할 수 있다는 것을 (ER) 처음으로 보여줍니다. 이 수용체는 몇몇 전립선암 세포의 표면에," Rubin 박사 설명합니다 있습니다.
찾아내는 것에는 약 발달을 포함하여 전립선암 연구를 위한 연루가, 있을 수 있었습니다. 박사에 따르면 Rubin, "우리는 지금 에스트로겐 활동 (저어 beta 길항근)를 꺾는 에이전트가 융해 긍정적인 전립선암을 억제할 수 있었다는 것을 믿습니다. 양자택일로, 에스트로겐 활동 (저어 알파)를 밀어주는 어떤 내정간섭든지 또한 이 공격적인 악성에 후원을 줄지도 모릅니다."
다만 왜 융해 긍정적인 전립선암이 아주 공격적인지 연구로 -- 그리고 그 침략을 재갈을 물리는 것을 도울 것이다 잠재적인 분자 약 표적 -- Weill 코넬에, 그의 단의 일원과 협력하여 그리고 컴퓨터 생물학자 박사에서 프란체스카 Demichelis 박사 방향의 밑에 Rubin 계속하.