使用突破技术， Weill 康奈尔山东医学院科学家导致的研究员精确定位激素女性荷尔蒙作为大约半的主要选手所有前列腺癌。
女性荷尔蒙链接的信号帮助驱动染色体迁移造成的这个疾病的一份分离和积极的表单，反过来导致二个基因的融合。
“百分之五十的前列腺癌怀有公用周期性基因融合，并且我们相信这商谈更加积极的本质对这些肿瘤”，在 Weill 康奈尔山东医学院解释研究高级作者博士标记 A. 鲁宾，病理学和实验室医学教授和实验病理学的副主席。 鲁宾博士也参加病理学家在 NewYork 长老会制医院/Weill 康奈尔治疗中心。
“干涉此基因融合 -- 或者其顺流分子路 -- 将是关键的在搜索抵抗这个疾病的药物。 凭我们新的数据，我们现在相信那禁止的女性荷尔蒙可能是一种方式如此执行”，他说。
发现在国家癌症学会日记帐的 5月 27日在线编辑被发布。 当在 Brigham 和妇女的医院和与托德 Golub 和其他成员博士合作 MIT 和哈佛清楚的学院，在剑桥，请集合时，鲁宾博士进行了研究。 他的小组在 Weill 康奈尔现在继续研究此线路。
以及研究员的鲁宾博士，密执安大学的，在 2005年在日记帐科学首先发现了并且描述了在 TMPRSS2 和 ETS 之间的公用融合家庭成员前列腺癌的基因子集。 “这个发现向显示这些敌意发生，在雄激素 (男性激素) 后 - 从属的基因熔化与致癌基因 -- 导致癌症基因的类型”，他解释。
专家长期了解男性激素帮助踢马刺前列腺癌 -- 实际上，雄激素剥夺疗法是一种第一战线的处理这个疾病。 仍然这个疾病可能尽管雄激素减少继续进行，建议其他路也许在工作。
“如此，我们要了解更多 -- 什么是基因和分子 ‘指纹’前列腺肿瘤的此积极的子集？” 鲁宾博士说。
回答说早在 20 世纪 70 年代中期执行的问题在瑞典要求了对从试算的 455 个前列腺癌范例的分析和美国。
“这些范例在固定剂安置了和未冻结，因此我们需要检索基因信息新的方法”，鲁宾博士说。 要执行如此，共同线索作者 Sunita Setlur 博士和柯尔斯顿 Mertz 博士导致的他的小组开发 “有效读的”在范例隐藏的基因副本配置文件创新技术。
“那导致我们执行最大的基因表达式微阵列分析，执行在前列腺癌研究，累积信息对超过 6,000 个基因”，鲁宾博士说。 “这允许我们获得稳健， 87 基因与其他前列腺敌意区分融合正 TMPRSS2-ERG 癌症的表达式 ‘签名’”。
对这个签名的一个接近的分析产生惊奇： 该女性荷尔蒙从属的分子路在调控 (和鼓励) 看上去扮演一个关键的角色前列腺癌的此积极的子集。
当女性荷尔蒙典型地被重视作为 “女性”激素时，人生产它。
“现在，我们第一次向显示此自然女性荷尔蒙可能通过女性荷尔蒙感受器官阿尔法刺激癌症链接的 TMPRSS2-ERG 抄本的生产 (ER)，和唔 beta。 这些感受器官在一些前列腺癌细胞表面被找到”，鲁宾博士解释。
查找能有前列腺癌研究的涵义，包括药物发展。 根据鲁宾博士， “我们现在相信挫伤女性荷尔蒙活动的作用者 (唔 beta 反对者) 可能禁止融合正前列腺癌。 或者，提高女性荷尔蒙活动的所有干预 (唔阿尔法) 也许也产生提高这些积极的敌意”。
研究到里融合正前列腺癌为什么是很积极的 -- 并且帮助的潜在的分子药物目标遏制该侵略 -- 将继续根据鲁宾博士的方向在 Weill 康奈尔，与他的组合作的成员和通过计算生物学家博士弗兰切斯卡 Demichelis。
“使用是 30 岁的固定的范例技术成绩是重大的”，鲁宾博士说。 “在将来，我们希望测试从临床试验的开户的组织帮助知道他们为什么发生了故障。 这应该导致设计的下试算答案”。