Genom Att Använda en genombrottteknologi, ledde forskare vid Weill Cornell en Medicinsk Högskola som forskare har preciserat hormonestrogenen som en nyckel- spelare i omkring halva allra prostatacancer.
Estrogen-Anknuten signalerandehjälp kör ett åtskild, och aggressivt bilda av sjukdomen som orsakas av en chromosomal translocation, som resulterar i sin tur i fusionen av två gener.
”Härbärgerar Femtio procent av prostatacancer en recurrent genfusion för allmänning, och vi tror, att denna tilldelar en mer aggressiv natur till dessa tumors,” förklarar den höga författare för studien som Dr.en Markerar A. Rubin, professor av patologi- och laboratoriummedicinen och den vice stolen för experimentell patologi på den Weill Cornell LäkarundersökningHögskolan. Dr. Rubin deltar i också patologen på NewYork-Presbyterian Sjukhuset/den Weill Cornell Medicinskt center.
”Störa med denna genfusion -- eller dess downstream molekylära banor -- ska var avgörande i sökandet för droger som slåss sjukdomen. Baserat på våra nya data, tror vi nu det förhindrande estrogen kan vara en långt av att göra så,” honom något att säga.
Rönet publiceras i den on-line upplagan för Maj 27 av Föra Journal över av MedborgareCancerInstitutet. Dr. Rubin förade studiestunderna på Brighamen, och Kvinna Sjukhus och i samarbete med Dr. Todd Golub och andra medlemmar av det Breda Institutet av MIT och Harvard, i Cambridge, Samlas. Hans lag fortsätter nu detta fodrar av forskning på Weill Cornell.
Dr. Rubin, tillsammans med forskare på Michiganuniversitetet, upptäckte och beskrev först allmänningfusionerna underdelen för gener mellan för TMPRSS2- och ETS-familjemedlemmen av prostatacancer i föra journal överVetenskapen i 2005. ”Visade upptäckten att dessa malignancies uppstår efter en androgen (det male hormonet) - anhöriggen fixerar med en oncogene -- en typ av genen, som orsakar cancer,” förklarar han.
Experter long har long förstått att male hormon hjälper att sporra prostatacancer -- i faktum är androgen-förlust terapi enfodra behandling mot sjukdomen. Och yet sjukdomen fortskrida illviljaandrogenförminskning, kan när du föreslår att andra banor kan är på arbete.
”Så, önskade vi att lära mer -- identifiera med fingeravtryck” av denna aggressiva underdel av prostatatumoren?”, vad är det genetiskt och molekylär ”, Något att säga för Dr. Rubin.
Svara det ifrågasätta krävde analysen av cancer för 455 prostata tar prov från försök i Sverige och Förenta staterna som var förad så avlägsen baksida som mitt--70-tal.
”Tar prov Dessa förlades i fixative och frystes inte, så vi behövde nya metoder av att hämta den genetiska informationen,” något att säga för Dr. Rubin. Att göra så, ledde hans lag vid co-bly- författareDr. Sunita Setlur, och Dr. Kirsten Mertz framkallade en innovativ teknologi för effektivt ”läsning,” som gentranskriptionen profilerar gömt i tar prov.
”Som ledde oss för att utföra den största gen-uttryckt microarrayanalysen yet, förade i prostatacancerforskning som hopar information på mer än 6.000 gener,” något att säga för Dr. Rubin. ”Detta tillåtet oss som erhåller ett robustt, uttrycks”häfte” för 87 gen som skiljer fusion-realitet TMPRSS2-ERG cancer från andra prostatamalignancies.”,
En nära analys av häftet gav en överrrakning: den estrogen-anhörig verkar molekylära banor att leka en avgörande roll i reglering (och uppmuntran) av denna aggressiva underdel av prostatacancer.
Stundestrogen tänks typisk av som ”ett kvinnligt” hormon, manjordbruksprodukter det som väl.
”Nu, visar vi för den första tiden att denna naturliga estrogen kan stimulera produktionen av denanknöt TMPRSS2--ERGavskriften, via estrogen (ER)receptor-alfabetisken och ER-beta. Dessa receptors finnas på ytbehandla av några prostatacancerceller,” Dr. Rubin förklarar.
Finna kunde ha implikationer för prostatacancerforskning, inklusive drogutveckling. Enligt Dr. Rubin, ”tror Vi nu att medel, som fuktar estrogenaktivitet (ER-beta antagonists) kunde förhindra fusion-realitet prostatacancer. Alternativt ger något ingripande, som ökar estrogenaktivitet (ER-alfabetisken) som också kan, en ökning till dessa aggressiva malignancies.”,