使用突破技術， Weill 康奈爾山東醫學院科學家導致的研究員精確定位激素女性荷爾蒙作為大約半的主要選手所有前列腺癌。
女性荷爾蒙鏈接的信號幫助驅動染色體遷移造成的這個疾病的一份分離和積極的表單，反過來導致二個基因的融合。
「百分之五十的前列腺癌懷有公用週期性基因融合，并且我們相信這商談更加積極的本質對這些腫瘤」，在 Weill 康奈爾山東醫學院解釋研究高級作者博士標記 A. 魯賓，病理學和實驗室醫學教授和實驗病理學的副主席。 魯賓博士也參加病理學家在 NewYork 長老會制醫院/Weill 康奈爾治療中心。
「干涉此基因融合 -- 或者其順流分子路 -- 將是關鍵的在搜索抵抗這個疾病的藥物。 憑我們新的數據，我們現在相信那禁止的女性荷爾蒙可能是一種方式如此執行」，他說。
發現在國家癌症學會日記帳的 5月 27日在線編輯被發布。 當在 Brigham 和婦女的醫院和與托德 Golub 和其他成員博士合作 MIT 和哈佛清楚的學院，在劍橋，请集合時，魯賓博士進行了研究。 他的小組在 Weill 康奈爾現在繼續研究此線路。
以及研究員的魯賓博士，密執安大學的，在 2005年在日記帳科學首先發現了并且描述了在 TMPRSS2 和 ETS 之間的公用融合家庭成員前列腺癌的基因子集。 「這個發現向顯示這些敵意發生，在雄激素 (男性激素) 後 - 從屬的基因熔化與致癌基因 -- 導致癌症基因的類型」，他解釋。
專家長期瞭解男性激素幫助踢馬刺前列腺癌 -- 實際上，雄激素剝奪療法是一種第一戰線的處理這個疾病。 仍然這個疾病可能儘管雄激素減少繼續進行，建議其他路也許在工作。
「如此，我們要瞭解更多 -- 什麼是基因和分子 『指紋』前列腺腫瘤的此積極的子集？」 魯賓博士說。
回答說早在 20 世紀 70 年代中期執行的問題在瑞典要求了對從試算的 455 個前列腺癌範例的分析和美國。
「這些範例在固定劑安置了和未凍結，因此我們需要檢索基因信息新的方法」，魯賓博士說。 要執行如此，共同線索作者 Sunita Setlur 博士和柯爾斯頓 Mertz 博士導致的他的小組開發 「有效讀的」在範例隱藏的基因副本配置文件創新技術。
「那導致我們執行最大的基因表達式微陣列分析，執行在前列腺癌研究，累積信息對超過 6,000 個基因」，魯賓博士說。 「這允許我們獲得穩健， 87 基因與其他前列腺敵意區分融合正 TMPRSS2-ERG 癌症的表達式 『簽名』」。
對這個簽名的一個接近的分析產生驚奇： 該女性荷爾蒙從屬的分子路在調控 (和鼓勵) 看上去扮演一個關鍵的角色前列腺癌的此積極的子集。
當女性荷爾蒙典型地被重視作為 「女性」激素時，人生產它。
「現在，我們第一次向顯示此自然女性荷爾蒙可能通過女性荷爾蒙感受器官阿爾法刺激癌症鏈接的 TMPRSS2-ERG 抄本的生產 (ER)，和唔 beta。 這些感受器官在一些前列腺癌細胞表面被找到」，魯賓博士解釋。
查找能有前列腺癌研究的涵義，包括藥物發展。 根據魯賓博士， 「我們現在相信挫傷女性荷爾蒙活動的作用者 (唔 beta 反對者) 可能禁止融合正前列腺癌。 或者，提高女性荷爾蒙活動的所有干預 (唔阿爾法) 也許也產生提高這些積極的敵意」。
研究到裡融合正前列腺癌為什麼是很積極的 -- 并且幫助的潛在的分子藥物目標遏制該侵略 -- 將繼續根據魯賓博士的方向在 Weill 康奈爾，與他的組合作的成員和通過計算生物學家博士弗蘭切斯卡 Demichelis。
「使用是 30 歲的固定的範例技術成績是重大的」，魯賓博士說。 「在將來，我們希望測試從臨床試驗的開戶的組織幫助知道他們為什麼發生了故障。 這應該導致設計的下試算答案」。