Het Blokkeren van een gemeenschappelijke immuunsysteemreactie verklaarde plaques verbonden aan de Ziekte van Alzheimer en liet behandelde muizen toe om één of ander verloren geheugen, Yale de Universitaire Vrijdag van het onderzoekersrapport in de Geneeskunde van de dagboekAard terug te krijgen.
De Onderzoekers hopen de nieuwe benadering één dag één van de grootste hindernissen voor ontwikkeling van nieuwe zwakzinnigheidsmedicijnen kan overwinnen - de moeilijkheid in het vinden van drugs die de blood-brain barrière kunnen veilig kruisen.
De resultaten van het onderzoek verrasten de wetenschappers die in het laboratorium van Richard Flavell, hogere auteur van het document, voorzitter van het Ministerie van Immunobiology in Yale werken en onderzoeker met het Howard Hughes Medical Institute. Team van Flavell dacht oorspronkelijk dat blokkerend de immuunsysteemmolecule TGF-Â (of omzettend de groeifactor), de opbouw van amyloid plaques eigenlijk zou kunnen verhogen verbonden aan de Ziekte van Alzheimer
De Vroegere studies hadden aangetoond dat de patiënten van Alzheimer neigen om hoeveelheden TGF-Â opgeheven te hebben, die een belangrijke rol in activerende immuunsysteemreactie op verwonding speelt. Gehad Sommige gedacht de aanwezigheid van de molecule was eenvoudig een poging aan stil de ontstekingsdiereactie door een opbouw van plaque wordt veroorzaakt.
In Plaats Daarvan, vond het team dat zo veel zoals 90 die percent van de plaques van de hersenen van muizen geëlimineerd werd genetisch worden gebouwd om TGF-Â in de rand immune cellen te blokkeren.
Het was als een stofzuiger had verwijderd de plaques,“ bovengenoemde Flavell.
Toen de weg TGF-Â in muizen onderbroken werd worden gebouwd om Alzheimer te hebben, toonden de muizen een betere capaciteit om sommige tests, met inbegrip van navigerende labyrinten uit te voeren wanneer vergeleken bij geblokkeerde muizen zonder TGF-Â die. De Wetenschappers vonden ook lagere niveaus van andere biologische tellers aan de zwakzinnigheid verbonden.
Toen TGF-Â werd geblokkeerd, scheen het immuunsysteem om immune die cellen los te laten als randmacrophages worden bekend. Macrophages gingen door de blood-brain barrière over en omringden de neuronen en de plaques in de hersenen van muizen. „Als de resultaten van onze die studie in muizen zich wordt gebouwd om Alzheimer-Als zwakzinnigheid te ontwikkelen door studies in mensen worden gesteund, kunnen wij een drug kunnen ontwikkelen die in de bloedsomloop zou kunnen worden geïntroduceerd om rand immune cellen ertoe te brengen om de amyloid plaques te richten,“ bovengenoemde Terrence Stad, hoofdauteur van de studie.
Het werk werd grotendeels in het laboratorium van Flavell door een team gedaan door Stad, nu een wetenschappelijk onderzoeker met Ministeries van Neurochirurgie en Biomedische Wetenschappen bij Medisch Centrum ceder-Sinai en het Neurologische Instituut van Maxine Dunitz in Los Angeles wordt geleid dat.
Werkten Ook aan het document Yasmina Laouar, Christopher Pittenger, en Ronald S., Duman van Yale; Takashi Mori van Saitma Universitair Japan; Christine A. Szekely, de Universiteit van Johns Hopkins en Medisch Centrum ceder-Sinai en Jun Tan, Universiteit van Zuid-Florida. Laouar is momenteel bij de Universiteit van Michigan.
Het werk werd gefinancierd met toelagen van de de Nationale Instituten van Alzheimer Vereniging en van Gezondheid.
http://www.yale.edu/