Bloccando una risposta di sistema immunitario comune ha riordinato le placche connesse con il Morbo di Alzheimer ed ha permesso ai mouse trattati di recuperare una certa memoria persa, il rapporto Venerdì dei ricercatori di Yale University nella Medicina della Natura del giornale.
I Ricercatori che la speranza il nuovo approccio può l'un giorno superano uno di più grandi ostacoli allo sviluppo di nuovi farmaci di demenza - la difficoltà nell'individuazione delle droghe che possono attraversare sicuro la barriera ematomeningea.
I risultati della ricerca hanno sorpreso gli scienziati che lavorano nel laboratorio di Richard Flavell, autore senior del documento, del presidente del Dipartimento del Immunobiology a Yale e del ricercatore con il Howard Hughes Medical Institute. Il gruppo di Flavell originalmente ha pensato che bloccando la molecola TGF-â del sistema immunitario (o fattore di crescita di trasformazione), di forza aumento che realmente l'accumulazione delle placche dell'amiloide si è associata con il Morbo di Alzheimer
Gli studi Più Iniziali avevano indicato che i pazienti di Alzheimer tendono ad elevare gli importi di TGF-â, che svolge un ruolo chiave nella risposta di sistema immunitario d'attivazione alla lesione. Un Certo pensiero che avuto la presenza della molecola era semplicemente un tentativo di acquietare la risposta infiammatoria ha causato da un'accumulazione di placca.
Invece, il gruppo ha trovato che fino a 90 per cento delle placche si sono eliminati dai cervelli dei mouse geneticamente costruiti per bloccare TGF-â nelle celle immuni periferiche.
Era come un aspirapolvere aveva rimosso le placche,„ Flavell ha detto.
Quando la via di TGF-â è stata interrotta in mouse costruita per avere Alzheimer, i mouse hanno mostrato una capacità migliore di eseguire alcune prove, compreso i labirinti di navigazione una volta confrontati ai mouse senza TGF-â hanno bloccato. Gli Scienziati egualmente hanno trovato i livelli più bassi di altri indicatori biologici connessi con la demenza.
Quando TGF-â è stato bloccato, il sistema immunitario è sembrato liberare le celle immuni conosciute come i macrofagi periferici. I macrofagi passati attraverso la barriera ematomeningea e circondati i neuroni e placche nei cervelli dei mouse. “Se i risultati dal nostro studio in mouse costruito per sviluppare la demenza Alzheimer's Del tipo di sono supportati dagli studi in esseri umani, possiamo potere sviluppare una droga che potrebbe essere presentata nella circolazione sanguigna per indurre le celle immuni periferiche a mirare alle placche dell'amiloide,„ abbiamo detto la Città di Terrence, autore principale dello studio.
Il lavoro in gran parte è stato fatto nel laboratorio di Flavell da un gruppo piombo dalla Città, ora un ricercatore con i dipartimenti di Neurochirurgia e di Scienze Biomediche al Centro Medico del Cedro-Sinai e l'Istituto Neurologico di Maxine Dunitz in Los Angeles.
Egualmente stavano lavorando al documento Yasmina Laouar, Christopher Pittenger e Ronald lo S., Duman di Yale; Takashi Mori dell'Università Giappone di Saitma; Christine A. Szekely, Centro Medico di Cedro-Sinai e di Johns Hopkins University e Giugno Tan, Università di Florida Del Sud. Laouar è corrente all'Università del Michigan.
Il lavoro è stato costituito un fondo per con le concessioni dall'Associazione e dagli Istituti del Alzheimer della Sanità Nazionali.
http://www.yale.edu/