エール研究者はマウスのアミロイドのプラクを片付けるために形質転換成長因子を妨げます

共通の免疫組織の応答を妨げてアルツハイマー病と関連付けられたプラクを片付け、扱われたマウスを無くなったメモリ、ジャーナル性質の薬のエール大学の研究者のレポート金曜日を回復可能にしました。

希望が新しいアプローチ 1 日かもしれない研究者は新しい痴呆の薬物の開発 - 安全に血頭脳の障壁を交差できる薬剤を見つけることの難しさに最も大きい障害の 1 を克服します。

研究の結果はエールでリチャード Flavell、 Immunobiology の部門のペーパー、議長はたらいている科学者をおよびハワード・ヒューズの医学の協会を持つ調査官の年長の著者の実験室で驚かしました。 Flavell のチームは最初に免疫組織の分子 TGF-â (か形質転換成長因子を) 妨げるそれをアミロイドのプラクの集結がアルツハイマー病と関連付けた実際の力の増加考えました

より早い調査は Alzheimer の患者が傷害への免疫組織の応答の作動の重要な役割を担う TGF-â の量を上げがちであることを示しました。 分子の存在が炎症性応答を静める試み単にだった持たれていた思考によりプラクの集結によって引き起こしました。

その代り、チームは周辺免疫細胞の TGF-â を妨げるために遺伝的に設計されたプラクの 90% マウスの頭脳から除去されたとことが多く分りました。

それは掃除機のよう取除きましたプラクをでした」と Flavell は言いました。

Alzheimer を持つために設計された TGF-â のパスがマウスで割り込まれたときにマウスは TGF-â なしでマウスと比較されたときナビゲートの当惑を含むあるテストを、行う改善された機能を妨げました示しました。 科学者はまた痴呆と関連付けられた他の生物的マーカーの低レベルを見つけました。

TGF-â が妨げられたときに、免疫組織は周辺大食細胞として知られていた免疫細胞を自由にしたようです。 血頭脳の障壁を通して渡され、ニューロン囲まれる大食細胞およびマウスの頭脳のプラク。 「Alzheimer's そっくりの痴呆を開発するために設計されるマウスの私達の調査からの結果が人間の調査によってサポートされれば、私達は周辺免疫細胞をアミロイドのプラクを目標とするために引き起すために血流に導入できる薬剤を開発」言いました Terrence の町、調査の主執筆者をできるかもしれません。

作業は町によって導かれたチーム今研究の科学者およびロスアンジェルスのヒマラヤスギシナイの医療センターの神経外科そして生物医学科学の部門の Maxine Dunitz の神経学的な協会によって Flavell の実験室で主として行われました。

また Yasmina Laouar、クリストファー Pittenger、およびロナルド S.、エールペーパーにの Duman は取り組んでいました、; Saitma 大学日本の Takashi Mori; クリスティーン A. Szekely、ジョーンズ・ホプキンス大学およびヒマラヤスギシナイの医療センターおよび南フロリダ 6 月タンのの大学。 Laouar はミシガン州立大学に現在あります。

作業は Alzheimer の健康のある連合そして各国用協会からの許可と資金を供給されました。

http://www.yale.edu/