Wissenschaftler in Portugal fanden gerade eine neue molekulare Vorrichtung hinter Darmkrebs, in dem ein verändertes und ein Normal, aber über-ausgedrückt, Gen beides erforderliches, zum der Krankheit zu erstellen zusammenarbeiten und sind.
Die Forschung, veröffentlicht im Zapfen Gastroenteroloy, deckt auch auf, wie eine Technik, die RNAstörung - durch die Inaktivierung beider Gene genannt wird - beenden, in gerade 48 Stunden, soviel wie 80% von Krebszellen kann. Diese sind extrem viel versprechende Ergebnisse, wenn sie in neue Therapien für Menschen gegen eine Krankheit übertragen werden, die noch einer geläufigsten Krebse in der Westwelt ist.
Darmkrebs beeinflußt den Doppelpunkt, das Rektum und den Anhang und ist nicht nur das Drittel das meiste geläufige Formular von Krebs, aber auch die zweite Krebs-bedingte Todesursache im Abendland, entsprechend der Weltgesundheitsorganisation. Die Krankheitsabbrüche über 655,000 Menschen pro Jahr weltweit, mit 16.000 nur in GROSSBRITANNIEN, selbst wenn es eine hohe Heilungskinetik hat, wenn es früh entdeckt wird und behandelt wird.
Es wird gewusst, dass ungefähr 30 bis 40 Prozent Darmkrebs Ergebnis von einem veränderten KRAS-Gen umkleidet, das Zellteilung beeinflußt. Wenn dieses Gen verändert ist, wird es hyper-aktiviert und führt zu unbeaufsichtigte Zellvermehrung, die, zusammen mit Widerstand zum Tod, die Stempel aller Krebszellen sind-. Und tatsächlich, hängen die Fähigkeiten von KRAS-Veränderungen, zum von Krebs zu verursachen von einem anderen Molekül - Rac1 - diesem Ergänzungen sein Effekt auf Zellteilung, indem sie Zelltod sperren ab und fördern anregende Zellteilung. Zusammen erstellen sie Unsterblichen und unnormal wachsende Zellen, die genaue Definition von Krebszellen.
Vor kurzem, unter den Darmkrebsen, die für die KRAS-Veränderung negativ sind, ist eine in Verbindung stehende Abweichung, dieses mal auf einem Gen gekennzeichnet worden, das BRAF genannt wird, das, wie KRAS, auch in Zellwachstum und -abteilung miteinbezogen wird. Als studiert im Labor jedoch waren BRAF-Veränderungen nicht genug, selbst, zum von Krebs zu produzieren und vorschlugen, dass ein zweites Ereignis für bösartige Transformation notwendig war. Die Tatsache, dass die Therapien, die BRAF anvisieren, eine niedrige Erfolgskinetik in diesen Tumoren haben, weiter unterstützt dem Bestehen eines zweiten Ereignisses und markiert der Dringlichkeit, zum der Vorrichtung hinter BRAF-veränderten Krebsen, die weiter nachzuforschen, enthalten schließlich soviel wie 10% von allen Darmkrebsfällen.
Paulo Matos, Raquel Seruca, Peter Jordan und Kollegen in der Mitte der Humangenetik in der Nationalen Gesundheit Leiten Dr. Ricardo Jorge in Lissabon ein und das Institut der Molekularen Pathologie und der Immunologie der Universität von Porto (IPATIMUP), Porto, Portugal haben vorher unnormal hohe Mengen einer Variante von Rac1 - Ruf-Rac1b - unter etwas Darmkrebsen gefunden. Dieses - zusammen mit der Tatsache, dass Rac1 für K-Ras-induzierte Tumoren entscheidend ist - führte die Forscher, anzunehmen, dass möglicherweise Rac1b der (mysteriöse) Partner von B-Raf V600 in den colorectal Tumoren war.
Um diese Möglichkeit Matos zu prüfen, analysierten Seruca, Jordanien und Kollegen Zellen von 61 verschiedenen Darmkrebspatienten, zusammen mit normalen Schleimhautzellen von 13 Patienten. Ihre Hypothese Bestätigend, wurde eine starke Vereinigung zwischen der geläufigsten Raf-Veränderung - B-Raf V600 - und Rac1b, mit 82% von den positiven Tumoren B-Raf V600 gefunden, die Rac1b-überausdruck zeigen. Demgegenüber änderte K-Ras Tumoren und normales Schleimhaut- Gewebe hatte fast kein Rac1b.
Die folgende Frage zu Matos, zu Seruca, zu Jordanien und zu den Kollegen war, zu sehen, wenn die zwei Moleküle tatsächlich bei der Entstehung des Tumors, da B-Raf V600 bekannt, um an sich vom Produzieren von Krebs unfähig zu sein zusammenarbeiteten. Für dieses sperrten die Forscher das Gen für B-Raf V600 oder der für Rac1b oder beide gleichzeitig und analysierten die resultierenden Tumorzellen.
Genhemmung war unter Verwendung einer Methode erfolgt, die RNAstörung genannt wurde (oder RNAi). Der erste Schritt während der Genexpression ist, die Informationen zu vermitteln, enthalten im, in ein Molekül RNS Rufbote RNS ausgedrückt zu werden Gen (das Stück von DNS). Die RNAi-Methode besteht, wenn sie in die Zellen ein kleines doppeltes Molekül von RNS mit der gleichen Reihenfolge der Bote RNS entsprechend dem Gen einführt, das wir inaktivieren möchten. Weil doppelte RNS-Moleküle nicht natürlich die Zelle zerstören sie auftreten, die Zerstörung der Bote RNS mit der gleichen Reihenfolge auch wird starten und das Gen, als sein Ausdruck effektiv zum Schweigen bringen unterbrochen. Der große Vorteil dieser Methode ist seine Besonderheit, da, gegensätzlich zu anderen Krebsbehandlungen Funk oder sogar Chemotherapie mögen Sie, es ergibt nur den Tod der Zielzellen.