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colorectal 癌のための新しい分子メカニズム

Published on June 4, 2008 at 4:41 AM · No Comments

ポルトガルの科学者はちょうど病気を作成する変異するのおよび常態が、過剰表現されて、遺伝子両方の必要協力しが、である colorectal 癌の後ろの新しい分子メカニズムを見つけました。

ジャーナル Gastroenteroloy で出版される研究はまた RNA の干渉と - 両方の遺伝子を非アクティブにすることによって - 殺す多くをどのようにできるか呼出される技術が癌細胞の 80%、ちょうど 48 時間に、明らかにします。 これらはまだ西洋文明の共通癌の 1 つの病気に対して人間のための新しい療法に転送されたら非常に有望な結果です。

Colorectal 癌はコロン、直腸および付録に影響を与え、世界保健機構に従って三番目だけ癌のほとんどの共通形式、西洋文明のまた第 2 癌関連の死因、でありではない。 早く検出され、扱われて高い治療のレートがあっても、世界的の 1 年ごとの 655,000 人についての病気の殺害、イギリスのだけ 16,000 と。

colorectal 癌の約 30% から 40% 細胞分裂に影響を与える変異する KRAS の遺伝子からの結果を包装することが知られています。 この遺伝子は変異するとき超作動されるようになりま、自由なセル乗法に導きます、死への抵抗とともに、すべての癌性セルの認刻極印である。 そして実際は、癌を細胞死の禁止によって補数細胞分裂に対する効果その別の分子 - Rac1 - によって誘導する KRAS の突然変異の機能は決まり、刺激的な細胞分裂を促進します。 ともにそれらは不死の人および異常に成長するセルの癌細胞の厳密な定義を作成します。

もっと最近、 KRAS の突然変異のために否定的な colorectal 癌間で関連の異常は、 KRAS のようにまたセル成長および部に、かかわる BRAF と呼出される遺伝子の今回識別されました。 しかし実験室で調査されたとき BRAF の突然変異は第 2 イベントが悪性の変形に必要だったことを提案する癌を作り出す独自で十分ではなかったです。 BRAF を目標とする療法に更に第 2 イベントの存在サポートされ、緊急強調されるこれらの腫瘍で低い成功率が、更に BRAF 変異する癌、の後ろのメカニズムを調査するあるという事実はすべての colorectal 癌の箱の 10%、結局、多くを構成します。

パウロ Matos、ラクウェル Seruca、ピーターヨルダンおよび各国用の健康の人類遺伝学の中心の同僚はリスボンの先生を設け、リカルドホルヘポルト (IPATIMUP) の大学の分子病理学そして免疫学の協会は、ポルト、ポルトガル - ある colorectal 癌間の…前にの異常に高い量の等価異形暗号を Rac1 - 呼出された Rac1b 見つけてしまいました。 これは - Rac1 が K Ras 誘発の腫瘍のために重大であるという事実とともに - 研究者を多分 Rac1b が colorectal 腫瘍の B RAF V600 の (神秘的な) パートナーだったことを仮定するために導きました。

この可能性 Matos を、 Seruca テストするためには、ヨルダンおよび同僚は 13 人の患者からの正常な粘膜のセルとともに 61 人の colorectal 癌患者からのセルを、分析しました。 仮説を確認して共通 RAF の突然変異 - B RAF V600 Rac1b の過剰表現を示す B RAF V600 肯定的な腫瘍の 82% と - 間の強い連合はおよび Rac1b、見つけられました。 それに対して、 K-Ras は腫瘍を変異させ、正常な粘膜のティッシュにほとんど Rac1b がありませんでした。

Matos、 Seruca、ヨルダンおよび同僚への次の質問は B RAF V600 が癌の作成のできない、ひとりでに知られていたので実際は 2 分子が腫瘍の形成で、協力したかどうか見ることでした。 これのために、研究者は Rac1b の B RAF V600 か 1 のための遺伝子、または両方とも同時に禁じ、生じる腫瘍のセルを分析しました。

遺伝子の阻止は RNA の干渉行われました (または RNAi と) 呼出された方法を使用して。 遺伝子発現の間の第一歩は RNA によって呼出される伝令RNA の分子に、表現されるべき遺伝子 (DNA の部分) に含まれている情報を渡すことです。 RNAi 方法は私達が非アクティブにしたいと思う遺伝子に相当してセルに伝令RNA の同じシーケンスの RNA の小さい二重分子を導入することで成っています。 二重 RNA の分子がセル破壊するそれを自然に発生しないので、同じシーケンスの伝令RNA の破壊を余りに誘発し、効果的に表現として遺伝子を、沈黙させることは割り込まれます。 この方法の大きい利点は標的細胞の死だけで、他の癌治療に反対にラジオまた更に化学療法を好みなさいので特定性、それ起因しますです。