Научные Работники в Португалии как раз нашли новый молекулярный механизм за colorectal раком в котором видоизменять и нормальный, но над-выражено, ген кооперируют и оба необходимого для того чтобы создать заболевание.
Исследование, опубликованное в журнале Gastroenteroloy, также показывает как вызванный метод взаимодействием РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ может - путем деактивировать оба гена - убивает, в как раз 48 часах, как много как 80% из раковых клеток. Эти весьма перспективнейшие результаты если перенесено в новые терапии для людей против заболевания, то которое все еще один из самых общих раков в западном мире.
Colorectal рак влияет на двоеточие, прямую кишку и приложение и не только треть большинств общий вид рака, но также вторая рак-родственная причина смерти в Западном мире, согласно Всемирной Организации Здравоохранения. Убийства заболеванием о 655.000 людях в год всемирно, с 16.000 только в ВЕЛИКОБРИТАНИИ, даже если она имеет высокий тариф лечения если раньше обнаружено и обработано.
Знано что около 30 до 40 процентов colorectal рака покрывает результат от видоизмененного гена KRAS, который влияет на разделение клетки. Когда этот ген видоизменен он будет гипер-активированным, водящ к бесконтрольный умножению клетки, который, вместе с сопротивлением к смерти, вехи всех раковидных клеток. И в действительности, возможности перегласовок KRAS для того чтобы навести быть в зависимости от рака другая молекула - Rac1 - та комплектуют свое влияние на разделении клетки путем блокировать смерть клетки и продвигают возбуждающее разделение клетки. Совместно они создают immortal и абнормально растущие клетки, точное определение раковых клеток.
Более недавно, среди colorectal раков отрицательных для перегласовки KRAS, была определена родственная ненормальность, это время на вызванном гене BRAF, которое, как KRAS, также включается в рост и разделение клетки. Изучано в лаборатории, однако, перегласовки BRAF не было достаточным сами по себе для того чтобы произвести рак, предлагая что второй случай был необходим для злокачественного преобразования. Факт что терапии пристреливая BRAF имеют низкий показатель успеха в этих более далее поддержанных существованию второго случая и выделенных туморах, срочности более далее для того чтобы расследовать механизм за BRAF-видоизмененными раками, которыми, в конце концов состоит из как много как 10% из всех colorectal случаев раков.
Paulo Matos, Raquel Seruca, Питер Джордан и коллегаы на Центре Людской Генетики в Национальном Здоровье Учреждают Др. Рикардо Джордж в Лиссабоне и Институт Молекулярных Патологии и Иммунологии Университета Порту (IPATIMUP), Порту, Португалии ранее находил абнормально высокие количества варианта Rac1 - вызванного Rac1b - среди некоторых colorectal раков. Это - вместе с фактом что Rac1 критическое для K-Ras-наведенных туморов - вело исследователей построить гипотезу что возможно Rac1b было (загадочным) соучастником B-Raf V600 в colorectal туморах.
Для того чтобы испытать эту возможность Matos, Seruca, Джордан и коллегаы проанализировали клетки от 61 различного colorectal онкологического больного, вместе с нормальными клетками mucosa от 13 пациентов. Подтверждающ их предположение сильная ассоциация между самой общей перегласовкой Raf - B-Raf V600 - и Rac1b была найдена, с 82% из положительных туморов B-Raf V600 показывая над-выражение Rac1b. В контрасте, K-Ras видоизменило туморы и нормальная mucosal ткань не имела почти никакое Rac1b.
Следующий вопрос к Matos, Seruca, Джордану и коллегаам был увидеть если 2 молекулы в действительности скооперировали в образовании тумора, то в виду того что был знаны, что был B-Raf V600 неспособен, собой, производить рак. Для этого, исследователя заблокировали ген для B-Raf V600 или одного для Rac1b, или оба в тоже время, и проанализировали приводя к клетки тумора.
Ингибитирование Джина было сделано используя вызванный метод взаимодействием РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ (или RNAi). Первый шаг во время выражения гена пройти информацию, котор содержат в гене (части ДНА), котор нужно выразить, в молекулу вызванной РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТОЙ РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного. Метод RNAi состоит в вводить в клетки малую двойную молекулу РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ с такой же последовательностью РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного соответствие к гену мы хотим деактивировать. Потому Что двойные молекулы РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ не происходят естественно клетка разрушат ее, прерваны вызывать слишком разрушение РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного с такой же последовательностью и эффектно заставлять замолчать ген, как свое выражение. Большое преимущество этого метода своя характерность, в виду того что, вопреки к другим лечениям рака полюбите радио или даже химиотерапия, оно только приведет к в смерти клеток цели.