科学家在葡萄牙查找了在，但是过表示，基因合作并且是两需要的创建这个疾病的变化和正常的结肠直肠的癌症后的新的分子结构。
这个研究，发布在这个日记帐 Gastroenteroloy 上，也显示称 RNA 干涉的技术如何能 - 通过撤销两个基因 - 在 48 时数杀害，多达 80% 癌细胞。 这些是非常有为的结果，如果调用到人的新的疗法疾病，仍然是其中一最公用的癌症在西方世界上。
结肠直肠的癌症影响这个冒号、直肠和附录并且是不仅第三癌症的多数公用表单，而且第二癌症关连的死因在西方世界的，根据世界卫生组织。 疾病杀害大约每全世界年 655,000 个人，与仅 16,000 在英国，即使它有一种高治疗费率，如果及早检测和对待。
知道大约 30% 到 40% 的结肠直肠的癌症装入从一个变化的 KRAS 基因的结果，影响细胞分裂。 当此基因是变化的时它变得超激活，导致未管制的细胞增殖，与对死亡的阻力一起，是所有癌细胞特点。 并且实际上， KRAS 变化的功能导致癌症的依靠另一个分子 - Rac1 - 该补全其对细胞分裂的作用通过禁止细胞死亡并且促进刺激的细胞分裂。 同时他们创建不朽的人物和异常地生长细胞，癌细胞的确切的定义。
最近，在结肠直肠的癌症中负为 KRAS 变化，相关反常性被识别，在称 BRAF 的基因的这次，象 KRAS，在细胞增长和部门也介入。 然而，当学习在实验室 BRAF 变化独自不是导致癌症的足够，建议第二个活动为恶性转换是必要的。 这个情况瞄准 BRAF 的疗法有进一步调查一个低的成功率在这些肿瘤，进一步支持第二个活动的存在和被显示这个紧急程度在 BRAF 变化的癌症，后的结构，终究包括多达 10% 所有结肠直肠的癌症盒。
保罗 Matos， Raquel Seruca，彼得约旦和同事在人类遗传学的中心在国家健康的在里斯本设立里卡多豪尔赫博士，并且波尔图 (IPATIMUP)，波尔图，葡萄牙大学的分子病理学和免疫学学院以前找到异常地 Rac1 - 叫的 Rac1b 变形的高数量 - 在那些结肠直肠的癌症中。 这 - 与情况一起 Rac1 为 K Ras 诱发的肿瘤是关键的 - 导致研究员假设可能 Rac1b 是 B 皇家空军 V600 的 (神奇) 合作伙伴在结肠直肠的肿瘤的。
要测试此可能性 Matos， Seruca、约旦和同事与从 13 名患者的正常黏膜细胞一起分析从 61 位不同结肠直肠的癌症患者的细胞。 确认他们的假说在最公用的皇家空军变化 - B 皇家空军 V600 之间的严格的关联 -，并且 Rac1b 找到，与显示 Rac1b 过分表现的 82% B 皇家空军 V600 正肿瘤。 相反， K-Ras 改变了肿瘤，并且正常黏膜组织没有几乎 Rac1b。
对 Matos、 Seruca、约旦和同事的下个问题是看见二个分子是否在这个肿瘤的形成实际上合作，因为 B 皇家空军 V600 知道是不能胜任的，单独，导致癌症。 对此，研究员同时禁止了 B 皇家空军的 V600 或那个基因 Rac1b 的或者两个，并且分析了发生的肿瘤细胞。
基因禁止完成使用称 RNA 干涉 (或 RNAi 的) 方法。 在基因表达期间的第一步将通过信息，包含在) 将表示的这个基因 (脱氧核糖核酸部分，到核糖核酸叫的信使核糖核酸分子。 RNAi 方法在介绍包括到细胞核糖核酸一个小的双分子与信使核糖核酸的同一个顺序的与我们要撤销的基因相应。 由于双核糖核酸分子不自然发生这个细胞将毁坏它，基因，作为其表达式中断太触发信使核糖核酸的破坏与同一个顺序的和有效沉默。 此方法的大好处是其特异性，因为，相背与其他癌症治疗请喜欢收音机甚至化疗，它只导致靶细胞的死亡。