科學家在葡萄牙查找了在，但是過表示，基因合作并且是兩需要的創建這個疾病的變化和正常的結腸直腸的癌症後的新的分子結構。
這個研究，發布在這個日記帳 Gastroenteroloy 上，也顯示稱 RNA 干涉的技術如何能 - 通過撤銷兩個基因 - 在 48 時數殺害，多達 80% 癌細胞。 這些是非常有為的結果，如果調用到人的新的療法疾病，仍然是其中一最公用的癌症在西方世界上。
結腸直腸的癌症影響這個冒號、直腸和附錄并且是不僅第三癌症的多數公用表單，而且第二癌症關連的死因在西方世界的，根據世界衛生組織。 疾病殺害大約每全世界年 655,000 個人，與仅 16,000 在英國，即使它有一種高治療費率，如果及早檢測和對待。
知道大約 30% 到 40% 的結腸直腸的癌症裝入從一個變化的 KRAS 基因的結果，影響細胞分裂。 當此基因是變化的時它變得超激活，導致未管制的細胞增殖，與對死亡的阻力一起，是所有癌細胞特點。 并且實際上， KRAS 變化的功能導致癌症的依靠另一個分子 - Rac1 - 該補全其對細胞分裂的作用通過禁止細胞死亡并且促進刺激的細胞分裂。 同時他們創建不朽的人物和異常地生長細胞，癌細胞的確切的定義。
最近，在結腸直腸的癌症中負為 KRAS 變化，相關反常性被識別，在稱 BRAF 的基因的這次，像 KRAS，在細胞增長和部門也介入。 然而，當學習在實驗室 BRAF 變化獨自不是導致癌症的足够，建議第二個活動為惡性轉換是必要的。 這個情況瞄準 BRAF 的療法有進一步調查一個低的成功率在這些腫瘤，進一步支持第二個活動的存在和被顯示這個緊急程度在 BRAF 變化的癌症，後的結構，終究包括多達 10% 所有結腸直腸的癌症盒。
保羅 Matos， Raquel Seruca，彼得約旦和同事在人類遺傳學的中心在國家健康的在里斯本設立裡卡多豪爾赫博士，并且波爾圖 (IPATIMUP)，波爾圖，葡萄牙大學的分子病理學和免疫學學院以前找到異常地 Rac1 - 叫的 Rac1b 變形的高數量 - 在那些結腸直腸的癌症中。 這 - 與情況一起 Rac1 為 K Ras 誘發的腫瘤是關鍵的 - 導致研究員假設可能 Rac1b 是 B 皇家空軍 V600 的 (神奇) 合作夥伴在結腸直腸的腫瘤的。
要測試此可能性 Matos， Seruca、約旦和同事與從 13 名患者的正常黏膜細胞一起分析從 61 位不同結腸直腸的癌症患者的細胞。 確認他們的假說在最公用的皇家空軍變化 - B 皇家空軍 V600 之間的嚴格的關聯 -，并且 Rac1b 找到，與顯示 Rac1b 過分表現的 82% B 皇家空軍 V600 正腫瘤。 相反， K-Ras 改變了腫瘤，并且正常黏膜組織沒有幾乎 Rac1b。
對 Matos、 Seruca、約旦和同事的下個問題是看見二個分子是否在這個腫瘤的形成實際上合作，因為 B 皇家空軍 V600 知道是不能勝任的，單獨，導致癌症。 对此，研究員同時禁止了 B 皇家空軍的 V600 或那個基因 Rac1b 的或者兩個，并且分析了發生的腫瘤細胞。
基因禁止完成使用稱 RNA 干涉 (或 RNAi 的) 方法。 在基因表達期間的第一步將通過信息，包含在) 將表示的這個基因 (脫氧核糖核酸部分，到核糖核酸叫的信使核糖核酸分子。 RNAi 方法在介紹包括到細胞核糖核酸一個小的雙分子與信使核糖核酸的同一個順序的與我們要撤銷的基因相應。 由於雙核糖核酸分子不自然發生這個細胞將毀壞它，基因，作為其表達式中斷太觸發信使核糖核酸的破壞與同一個順序的和有效沉默。 此方法的大好處是其特異性，因為，相背與其他癌症治療请喜歡收音機甚至化療，它只導致靶細胞的死亡。