Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Enzyme spiller nøkkelrolle i celle skjebne

Published on June 5, 2008 at 4:07 AM · No Comments

Veien til døde eller differensiering følger et lignende kurs i embryonale stamceller, sier forskere ved Baylor College of Medicine i Houston i en rapport som vises online i tidsskriftet Cell Stem Cell.

"Caspases, kjent som 'drapsmann enzymer, som aktiveres under programmert celledød, er også aktive i de innledende fasene av celledifferensiering," sier Dr. Thomas Zwaka, assisterende professor i stamceller og regenerativ medisin Center (STAR) ved Baylor College of Medicine .

Forskning på embryonale stamceller er grunnleggende for å forstå differensiering, prosessen der noen av de tidligste cellene begynne prosessen med å bli ulike vev og organer. Forskere er ivrige etter å tappe potensialet i pluripotent embryonale stamceller fordi de har evnen til å bli nesten alle typer celler i kroppen. Det er imidlertid bare én av de mulige skjebner de står overfor. De er også i stand til nesten uendelig selvfornyelse gjort mulig ved en autoregulatory sløyfe inkludert flere viktige transkripsjonsfaktorer (f.eks Oct4, Nanog). (Transkripsjonsfaktorer binder seg til DNA for å kontrollere overføring av genetisk informasjon i RNA.)

Involvering av caspases i differensiering kom som en overraskelse, sa Zwaka. Men gjør det en viss form for mening.

"Fra et mer filosofisk synspunkt, er programmert celledød (apoptose) en spesialisert form for differensiering," sa Zwaka. (Celler gjennomgår apoptose eller programmert celledød av ulike grunner - de fleste av dem relatert til å holde organismer eller vev sunt.)

I studier i laboratoriet hans, fant han og hans kolleger ved BCM en "overlapping mellom banene som driver celledød og celledifferensiering" i en gruppe enzymer som kalles caspases.

"Caspases trigger differensiering," sa han. "Hvis du fjerner spesifikke caspases, stamceller har en differensiering defekt. Når vi kunstig økt caspase aktivitet, cellene differensiert. Da vi økte enzymaktiviteten enda mer, gikk cellen inn i programmert celledød."