研究員在動物試驗中阻攔瘧疾傳輸

在最近動物試驗期間，通過打亂瘧原蟲的鉀通道，研究員小組能防止瘧原蟲形成在蚊子和從而中斷了傳染的循環。

通過基因修改瘧原蟲通過基因擊倒技術，包括科學家的研究小組在哥本哈根和約翰 Hopkins 大學，巴爾的摩大學，防止了寄生生物審閱其壽命週期正常階段和開發囊腫 (像雞蛋的結構或 occyst)，產生新的感染寄生生物。「因為它完全是從可能傳染新的單個的這些 oocysts 的寄生生物，我們能防止這個疾病傳輸到在我們的測試的動物」，解釋助理教授，從哥本哈根大學的彼得 Ellekvist。

發現在國家科學院，美國的學報行動被發布了， (2008 105 ： 6398-6402)。

干預 「打亂」寄生生物複雜壽命週期

瘧原蟲有一個非常複雜生存期，從男性寄生生物受精開始和女性配子和 oocyst 的形成，在蚊子的胃壁。 更加進一步的 oocyst 開發成 sporozoittes，移動蚊子的唾腺和從那裡被傳送給人，當這隻蚊子鞏固其下血粉時。 在位於在肝細胞的一個短週期以後，寄生生物然後傳染紅血球，從而遭成破壞在人體上。 瘧原蟲能通過有性生殖再生產兩個，當他們通過無性生殖居住蚊子 (和傳輸到主機) 時和，當他們位於人體時 (在主機的副本)。 對於順利地抵制的科學家瘧疾，他們必須由蚊子處理從面對面的傳輸和瘧原蟲的傳播在這個被傳染的單個的。

鉀通道對所有細胞是重要

所有動物和植物細胞包含所謂的離子通道。 這些是允許離子通過否則不滲透性的細胞膜裡裡外外移動的小的毛孔。 鉀通道是離子通道子型，查找了在所有細胞。 雖則鉀通道的功能在各種各樣的生物學過程變化，他們扮演關鍵的作用，即影響神經的能力發送電信號和心肌節奏性地收縮。

助理教授彼得 Ellekvist 解釋他的興趣在瘧疾上導致了與丹 Klærke 教授的研究協作，在哥本哈根大學學習鉀通道。 與 Nirbhay Kumar 和其他同事教授合作從瘧疾研究所的約翰 Hopkins 大學的在巴爾的摩，二位研究員能操作寄生生物的基因以便保證鉀通道不再發揮作用。 對於他們的意外，然而，此干預，首先，沒有看上去有對寄生生物的任何作用。

「基因擊倒寄生生物正迅速根本殺害了在動物試驗的鼠標像 「自然」寄生生物，那未進行基因處理」，解釋彼得 Ellekvist。 「然而，我們發現無法性再生產的唯一的寄生生物，是那些與無機能的鉀通道」。

實驗有效打亂了昆蟲的能力傳遞這個疾病。

需要的進一步研究

研究小組的下一個步驟將檢查與無機能的鉀通道的寄生生物是否不同地起反應對反瘧疾藥物。 這裡成功將允許研究員中斷傳染循環的第二個階段和防止對人體已經能够了存取瘧原蟲的無性生殖。 阻攔寄生生物鉀通道在這個機體的能，例如，使他們易受影響反瘧疾藥物。 也要求進一步測試發現鉀通道的處理是否可能也影響寄生生物生存期的其他階段，例如他們的在肝細胞內的發展。

http://healthsciences.ku.dk/newslist/potassium/