常習しているセルは早い癌の診断を提供します

食品研究の協会の科学者は腸を腫瘍の開発により傷つきやすくさせるかもしれない微妙な変更を検出しました。

食品規格代理店および人間工学および生物科学の研究委員会からのサポートによって食事療法がこれらの変更を制御し、癌の手始めを遅らせか、または逆転できるかどうか調査しています。

「私達は食品研究の協会で colorectal 癌の初期の役割を担う 18 の遺伝子の変更を」、言いますイアンジョンソン教授を見ました。

「私達は癌患者の別の方法で正常なティッシュのこれらの遺伝子の明確な化学相違を検出しました。

「これは癌の」。結局原因となることができる欠陥を識別する新しい方法を表します

すべてのセルは核 DNA の全有機体のための命令の完全セットを運びますが、各々の特定のセルの専門にされた構造そして機能を定義するために、遺伝子セルのライフ・サイクルの間に、またはしっかりと切替えられなければなりませんタイプして下さい。

セルの遺伝子の作業を制御するメカニズムの 1 つは 「後成コード」、一組の表現、または沈黙のために DNA の分子にで、個々の遺伝子をマークします接続する化学札。 それは他が他では異常なセルが彼ら自身を破壊しました遺伝子を切替える間、癌細胞の異常な動作がいくつかが成長のための遺伝子をつけるこの後成コードの間違いが部分的に原因であること有名です。

IFR の科学者は腫瘍の出現のずっと前に後成コードのそのような間違いが外見上正常なティッシュで行われ始めるかもしれないという可能性を探索しています。

蟹座のイギリスジャーナルで出版された現在の調査で彼らは腸の癌患者の大きい腸を並べるセルから取られた DNA に接続したメチル基の番号を測定しました。 彼らは腸の異常な遺伝子発現にセルの 「常習」を引き起こすことによって腫瘍の終局の開発により傷つきやすく全表面をさせるかもしれない微妙な変更を見つけました。

これらの変更の一部は年齢とようですが、私達がより古く育つと同時に、食品規格代理店によって自然に発生する IFR は従って食事療法、肥満および練習のような私達の生活様式の要因が私達に私達の長期健康のこの重要な面の制御のある程度を与える DNA のメチル化を、加速するか、または遅らせることができるという可能性を調査していますサポートされる。

、ナイジェルブラウン教授は BBSRC の科学技術のディレクター言いました: 「epigenetics の比較的若いフィールドの基礎研究は人間の健康の私達の理解に既に貢献しています。 私達がここに見るようにので健全なセルおよびティッシュを維持する方法を後成の写真製版法が長期健康へキーであるか理解して、これらの正常なプロセスの故障により続いて病気を引き起こすかもしれません。 BBSRC は epigenetics のフィールドの研究の範囲に資金を供給し、ですずっとヨーロッパの epigenetics リサーチのメンバーの中の有望なネットワーキング」。

http://www.bbsrc.ac.uk