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上瘾的细胞提供早癌症诊断

Published on June 10, 2008 at 6:50 PM · No Comments

食品研究学院的科学家检测了可能使肠易损坏对肿瘤的发展的细微的更改。

有从食品标准机构和生物工艺学和生物科学研究会议的技术支持他们调查饮食是否可能控制这些更改和延迟或者撤消癌症起始。

“我们查看 在结肠直肠的癌症早期扮演作用的 18 个基因上的变化”,在食品研究学院说伊恩约翰逊教授。

“我们检测了在这些基因上的清楚的化工区别在否则在癌症患者的正常组织。

“这表示一个新的方式识别可能最终导致癌症的缺陷”。

所有细胞运载指令一个完整集全部的有机体的在他们的核脱氧核糖核酸,但是定义每个特殊细胞的专门化的结构和功能请键入,基因必须在细胞的生存期中或稳固地切换。

控制基因的活动的在细胞的其中一个结构是这个 “外成编码”,一套化工标签附有脱氧核糖核酸分子,标记各自的基因为表达式,或者为沈默。 是著名的癌细胞异常工作情况部分归结于错误用此外成编码,一些接通增长的基因,其他关闭将否则造成异常细胞自我毁坏的基因。

IFR 的科学家在肿瘤的外观之前测试这个可能性在这个外成编码的这样错误可能开始发生在明显正常组织。

在巨蟹星座英国日记帐上发布的这个当前研究中他们评定了甲基的数量附有从细胞采取的脱氧核糖核酸排行肠癌症患者的大肠。 他们查找了可能使全部的表面肠易损坏对肿瘤最后的发展通过导致 ‘瘾’细胞对异常基因表达的细微的更改。

其中一些更改似乎自然发生与年龄,但是,支持由食品标准机构, IFR 调查这个可能性在我们的生活方式的系数例如饮食、肥胖病和执行可能加速或延迟,当我们变老,因而产生我们某个程度对我们的长期健康的此重要方面的控制的脱氧核糖核酸甲基化。

奈格尔布朗,科学技术的主任教授在 BBSRC 说: “对 epigenetics 的相对地新域的基础研究已经造成对人类健康的我们的了解。 知道维护健康细胞和组织的外成处理工作如何是这个关键字对长期健康,因为,我们看见这里,这些正常进程细分可能随后导致疾病。 BBSRC 资助研究的范围对 epigenetics 的域的和是在欧洲 epigenetics 研究团体中的成员的令人鼓舞网络连接”。

http://www.bbsrc.ac.uk