オーストラリアの研究者は Alzheimer の困惑の重要な部分を見つけます

UQ のクイーンズランド (QBI)頭脳の協会の神経科学者はアルツハイマー病の人の頭脳の神経の損失を減らす新しい方法を検出しました。

アルツハイマー病の人々のメモリ損失は複数の要因に帰因させることができます。

これらは基底の forebrain に神経細胞の特定の人口の対応する神経毒のアミロイドのベータ - Alzheimer を持つ患者で見つけられるアミロイドのプラクの主要コンポーネント - および退化の集結を含めます。

エリザベスクールソン QBI の神経科学者の先生の研究は神経科学のジャーナルで最近出版されました。

彼女は p75 neurotrophin の受容器として知られていた基底の forebrain で神経細胞の退化を引き起こすために分子によりベータアミロイドに必要だったことを研究が確立したことを言いました。

彼女の研究の間に、クールソン先生のチームは見つけました - の培養されたセルとアルツハイマー病の動物モデル - 完全に p75 細胞死の受容器の除去によってアミロイドのベータ毒性を防ぐことは可能でしたその。

「アミロイドのベータトリガーの神経の退化が長年に渡る質問ずっと煩わせる神経科学者どのようにであるか検出すること、および私達は重要な難問を識別しました」とクールソン先生は言いました。

これらの結果はアルツハイマー病 - メモリ形成にのために重要であると知られている発生する脳細胞の早く、独特の損失を説明するために新しいメカニズムを提供します。

クールソン先生は既に p75 を妨げることができ、アルツハイマー病の動物モデルのそれらをテストし始めて準備ができている分子の特許を取ってしまいました。

「そのような療法が正常なら、おそらくこの多面的な病気を治しません」とクールソン先生は言いました。

「しかしそれはアルツハイマー病の患者のために現在利用できる」。ものをの重要な改善です

世界保健機構は 2040 年までにそれを、 neurodegenerative 条件なります癌を上回る世界の一流の死因に予測します。

アルツハイマー病は 80 年齢にわたる 65 のそして 40% 上の人々の 10% 影響を与える共通の痴呆です。

神経細胞の機能および存続の分子規則の決定の重要な前進に動作、認知、老化および神経疾患のようなより複雑な領域の私達の理解の主な影響があります。

http://www.qbi.uq.edu.au/