Neuroscientists Института Мозга (QBI) Квинсленд на UQ открывали новый путь уменьшить нейрональную потерю в мозге персоны с Болезнью Альцгеймераа.
Потеря Памяти в людях с Болезнью Альцгеймераа можно отнесла к нескольким факторов.
Эти включают нарастание бета нейротоксина Амилоидоподобного - главный компонент амилоидоподобных металлических пластинк найденных в пациентах с Alzheimer - и соответствуя вырождения специфической населенности клеток нерва в базальном forebrain.
Исследование Др. Элизабета Coulson neuroscientist QBI недавно было опубликовано в Журнале Нейронауки.
Она сказала что исследование установило что молекула известная как приемное устройство neurotrophin p75 была необходима для Амилоида бета для того чтобы причинить вырождение клетки нерва в базальном forebrain.
Во Время ее исследования, команда Др. Coulson нашла - и в выращиванных в питательной среде: клетках и в животной модели Болезни Альцгеймераа - той было возможно вполне предотвратить Амилоидоподобную бета токсичность путем извлекать приемное устройство смерти клетки p75.
«Открывать как вырождение Амилоидоподобных бета пусков нейрональное neuroscientists вопроса bugging на декады, и мы определяли важную часть головоломки,» Др. Coulson сказал.
Эти результаты обеспечивают романный механизм для того чтобы объяснить предыдущую и характерную потерю клеток головного мозга которая происходит в Болезни Альцгеймераа - которому знайте к иметь значение для образование памяти.