澳大利亚研究员查找阿耳茨海默氏的难题重要部分

昆士兰脑子 UQ 的学院神经科学家发现了新的方式减少在人员的脑子的神经细胞的损失有老年痴呆症的。

在人的记忆损失有老年痴呆症的可以归因于几个系数。

这些在基础前脑包括神经细胞的特定人口的神经毒素淀粉质 beta - 在有阿耳茨海默氏的患者找到的主要元件淀粉质匾 - 和对应的退化的积累。

QBI 神经科学家伊丽莎白科尔松博士的研究在神经科学日记帐上最近被发布了。

她说这个研究设立了叫作 p75 neurotrophin 感受器官的这个分子为 beta 的淀粉质食物是必要的导致神经细胞退化在基础前脑。

在她的研究期间，科尔松博士的小组查找了 - 在被开化的细胞和在老年痴呆症动物设计 - 该通过去除 p75 细胞死亡感受器官完全地防止淀粉质 beta 有毒是可能的。

“发现淀粉质 beta 触发器神经细胞的退化如何是问题烦扰的神经科学家数十年和我们识别一个重要难题”，科尔松博士说。

这些结果提供一个新颖的结构解释在老年痴呆症 - 发生知道是重要对内存形成脑细胞的早期和典型损失。

科尔松博士已经给予了专利可能阻拦 p75 并且准备开始测试他们在老年痴呆症中动物设计的分子。

“如果这样疗法是成功的，它很可能不会治疗此多面的疾病”，科尔松博士说。

“但是它是在什么的重大的改善为老年痴呆症患者是现在可以得到的”。

世界卫生组织在 2040年之前预测那， neurodegenerative 情况将成为领先世界的死因，超越癌症。

老年痴呆症是影响 10% 的人的最公用的老年痴呆 65 和 40% 在 80 岁期间。

在确定神经细胞功能和生存的分子管理规定的重大的预付款有对对更加复杂的区的我们的了解的主要影响例如工作情况、认知、老化和神经病。

http://www.qbi.uq.edu.au/