Veelbelovende resultaten van een studie die een nieuwe benadering voor het omkeren van type 1 diabetes getest wordt deze week gepresenteerd op 68e jaarverslag van de American Diabetes Association Scientific Session in San Francisco.
De studie onderzocht de combinatie van Lisofylline (LSF), een geneesmiddel dat wordt ontwikkeld om het immuunsysteem schade aan de insuline producerende cellen te stoppen, en Islet neogenese Associated Protein peptide (InGaP), een medicijn op basis van een natuurlijk voorkomend eiwit geproduceerd door de alvleesklier. (ADA abstract nummer: 1620-P Unieke combinatie van medicijnen voor de omkering van type 1 diabetes, door Tersey, Carter, Kropf, Rosenberg, Nadler, beschikbaar online .
Het onderzoek werd uitgevoerd aan de universiteit van Virginia door een team van wetenschappers onder leiding van Jerry L. Nadler, MD momenteel directeur van Endocrinologie en Metabolisme bij de Universiteit van Virginia, Nadler zal de faculteit toe te treden Eastern Virginia Medical School (EVMS) in juli als voorzitter van de afdeling Interne Geneeskunde en hoofd van de EVMS Strelitz Diabetes Center.
InGaP werd ontdekt in 1997 op de EVMS Strelitz Diabetes Center door Aaron I. Vinik, MD, Ph.D., hoogleraar interne geneeskunde en de Strelitz Center Director of Research.
Diabetes wordt veroorzaakt door het onvermogen van het lichaam te produceren of te verwerken insuline, een hormoon dat cellen nodig hebben om voedsel om te zetten in energie. Ongecontroleerde diabetes veroorzaakt ernstige complicaties door het hele lichaam, waaronder hart-en vaatziekten, blindheid, nierfalen, en zenuwziekte. Type 1 diabetes is een auto-immuunziekte, veroorzaakt wanneer het lichaam het eigen immuunsysteem ten onrechte aanvalt en vernietigt de insuline-producerende cellen van de alvleesklier. Deze schade werd ooit gedacht dat onomkeerbaar, maar nieuw bewijs suggereert dat de alvleesklier een aangeboren vermogen om te herstellen en te regenereren de insuline-producerende cellen heeft. Bij type 1 diabetes, maar kan de alvleesklier het vermogen om zichzelf te repareren geen gelijke tred houden tegen de auto-immuun reactie die wordt veroorzaakt door de diabetes.