에서 연구자들은 의학의 Tufts 대학 학부 및 Tufts 의료 센터는 Smad 단백질이 microRNA (miRNA) 처리를 규제 것으로 나타났습니다.
Smad 단백질의 역할을 이해하는 것은 심혈관 질환 및 암의 개발에 기여 요소이다 비정상적인 miRNA 처리를 조사하기 위해 연구자 수 있습니다. 연구는 오늘날 온라인 출판 되었음 : 자연 .
"우리는 Smad 단백질, 세포를 조절 도움이 단백질의 그룹의 신호 항공사, 미르 - 21를 포함 microRNA의 일부의 처리를 추진 사실을 발견했습니다. Smad 단백질은 RNA의 기본 사본에서 miRNA의 처리를 제어 (PRI - 전구체 miRNA에 miRNA) (사전 miRNA)는 "해당과 수석 저자 아키코 하타, 박사, 의학 및 대학원 의생명 과학 Sackler 학교에서 생화학 프로그램 교수진의 일원의 Tufts 대학 학부에서 조교수를 설명합니다. "Smad 단백질 결국 성숙 증가 미르 - 21에 이르는, 사전 미르 - 21에 PRI - 미르 - 21의 처리를 촉진하기 위해, 세포의 핵으로 이동하고 특정 복잡한 상호 작용, Drosha 마이크로 프로세서 복합라고 수준. "
"중년 여인 미르 - 21 대상으로 암 세포 모두에서 평활근 세포의 프로그램된 세포 사망에 중요한 종양 억제 유전자, 우리의 정맥과 동맥 계약 도움 휴식 세포"에 브랜디 데이비스, 먼저 저자, 박사 후보는 contextualizes 의학의 Tufts 대학 학교에서 생화학의학과. "비정상적인 miRNA 처리 심장 혈관 장애 및 암에 기여 요소이다, 아직 약간의 규제에 관한 알려져있다."
하타, 데이비스와 동료는 성장 요인의 수퍼 가족의 구성원 방법을 결정하기 위해 일련의 실험을 설계 세포 기능을 조절 도움이 단백질의 그룹입니다 변형 성장 인자 A (TGFâ) 가족 불리는 miRNA의 수준을 일으킬 수 증가합니다. PRI - 미르 - 21의 수준은 변경되지 않았지만 TGFâ 가족의 구성원에 세포를 노출함으로써, 연구자들은, 시간이 지남에 따라 사전 미르 - 21의 수준과 미르 - 21 성숙이 증가, 그 관찰 할 수 있었다. "PRI - 미르 - 21 수준 변경되지 않기 때문에, 우리는 성장 요인의 TGFâ 가족이 사전 miRNA의 단계로 PRI - miRNA까지 miRNA 처리에서 역할을 시작하지 않는 결론"또한 하타는 설명 Tufts 의료 센터에서 분자 심장 연구소 (MCRI)에 수사관.
"Smad 단백질이 신호 TGFâ에 대한 응답으로 메신저 RNA (mRNA)에 DNA의 전사를 조절하여 독점적으로 행동이라고 생각했다.이 찾는이 miRNA 처리의 규제로 Smad 단백질의 새로운 역할을 밝혀,"조르지오 Lagna, 박사는 코멘트 공동 Tufts 의료 센터에서 MCRI 또한 의학의 Tufts 대학 학부에서 조교수로 저자, 수사관. "우리가 TGFâ에 의해 신호 조절 약물을 생성하고 싶다면, 지금 하류 TGFâ의 다른 경로를 타겟으로하고 훨씬 더 구체적인 결과 달성하기위한 옵션이 있습니다."
MiRNAs는 mRNA와 상호 작용하여 유전자 발현을 조절 작은 유전자 제품입니다. 셀에 mRNA의 역할은 지시가 수행되고 단백질이 만들어진 세포의 다른 부분에 핵에있는 DNA에서 단백질을 만들기위한 지침을 수행하는 것입니다. "따라서, 비정상적인 miRNA의 수준 세포가 암 및 심장 혈관 질환 등 많은 질병 위험에 유기체을 가하고, 비정상적인 단백질 레벨이있을 수 있습니다. 더 많은 연구가 더 미르 - 21와 다른 miRNA 분자의 역할을 명료하게하다으로 할 필요가,"설명 하타 "miRNAs 효과 질환은 질병 개시 및 진행의 명확 이해로 이어질 수 방법에 대한 이해 때문입니다."
http://www.tufts.edu/ 및 http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature07086.html