の研究者メイヨークリニック彼らの国内および国際的な共同研究者とは、、アルツハイマー病の作業を治療するためのテストで、現在のエージェントのどのクラスを発見し、彼らがこの病気と他人のために創薬の道を開くかもしれないと言うている。
ネイチャー 6月12日号では、彼らはγ-セクレターゼモジュレーター（GSM）の作品として知られているエージェントが長い容易にくっついてアミロイドβタンパク質の断片（安部田）とフォームの塊の生産を減少させる、と短い安部田の生産を増加させることを報告するそのくっつかない長いフォームを阻害することができる。
安部田集約と蓄積は、それが有害であり、アルツハイマー病を引き起こすことができる場合にのみ、これが重要な、研究者は言う。
"だから、脳に悪い、長い粘着安部田ペプチドの量はこれらの化合物より低いとして、彼らはアルツハイマー病の発症を防ぐことができる短い安部田ペプチドの量を増加させる、"年長の著者トッドGoldeさんは、MD、博士は述べています。、ジャクソンビルのメイヨークリニックの神経科の椅子。
彼は"非常に一般的な意味では安部田でこれらのGSMの作用は、LDL、あなたの動脈に付着する悪玉コレステロールを下げることができるいくつかのコレステロール降下薬に類似している場合があり、HDL、LDLを掃引する善玉コレステロールを上げることができます"だ。
それだけでなく、GSMのエージェントは、実際に集計するからそれを維持し、すでに脳内安部田に固執する。アルツハイマー病の特徴は"斑"とまだ完全には理解されていない複雑な方法で神経細胞を損傷すると考えられている脳内安部田のタンパク質の他のアセンブリの形成であり、研究者は言う。 "驚くべきことに、これらの化合物はアルツハイマー病に関して有益であるかもしれない三つのことを行う可能性があることを意味する：彼らは長い安部田、安部田のブロック凝集の産生を阻害し、で回すことができる短い安部田ペプチドの産生を増加させるには、安部田凝集を阻害"研究の主任研究員、トーマスKukarは、博士氏
これらの発見はされている限りエキサイティング、捜査官 - 4カ国からなるすべての数字29とは - また、発見した他の薬剤にも前に見たされていない方法で、GSMSの仕事。 "タンパク質が結合するタンパク質、または細胞表面の受容体に作用するほとんどの薬物の標的酵素、、"と彼は言う。 "これらのエージェントは、druggableであると信じていなかった蛋白質自体は、構成、構造、または基板上に働く。"
"これは、薬は何ができるかの概念を広げ、そしてそれゆえ、多くの異なる疾患の将来の創薬のための広い達する含意を持っている、"博士Goldeさんは述べています。
調査結果はまたGSMSは現在テスト中またはアルツハイマー病を治療するための開発に貴重であると証明するかもしれないことを示唆、研究者は言う。そのような薬剤、tarenflurbil（FlurizanTM）は、第III相臨床試験にあり、最初の結果は、1,600患者米国の研究では、この夏に期待されています。ランセット神経学の4月にオンラインで公開されて第II相試験の結果は、それは軽度のアルツハイマー病患者に利益を提供する示唆、博士Goldeさんは述べています。
エージェントの理解メイヨー発見
メイヨークリニックは、tarenflurbilがGSMだったことを発見助けた。以前は、カリフォルニア大学サンディエゴ校のエディ九、MD、と一緒に博士Goldeさんは、、その後、R -フルルビプロフェンと呼ばれるエージェントのtarenflurbilが、、安部田42の産生を阻害したことを発見し、Abeta38短いの量を増加したが、彼ら理由は知りませんでした。無数の遺伝学、バイオテクノロジー企業は、前立腺癌、現在追求されていない表示を治療する薬剤をテストしていた。しかし、博士Goldeさんと博士はクーの研究室で細胞と動物の研究がtarenflurbilが安部田生産に影響を与えるとADのマウスモデルにおける認知障害を減らすことができることを示唆した後、同社はヒトでアルツハイマー病を治療するためにそれをテストを開始した。