ヨーロッパの研究者は遺伝子がどのように支配される、そしてなぜこれが時々病気でうまくいかないか解く重要な進歩をしました。
キーはほとんどすべての遺伝子がゲノムの内で収容される染色体を構成する蛋白質および DNA の根本的な複合体であるクロマチンのダイナミックな絶えず変化した構造にあります。 遺伝子が表現され、新陳代謝の紫外放射および遊離基の副産物のようないろいろ内部および外部侮辱によって、傷つく DNA を修理するためにまたメカニズムが使用されるかいつ、どのようにこの構造がセル内の分子に信号を送る外部に定める変更し、答える方法。
クロマチンの構造およびセル内の蛋白質そして RNA との相互作用を理解することは 2008 年 5 月のケンブリッジ近くの Wellcome の (ESF)信頼の会議場で最後の会議を開いたヨーロッパ科学の基礎の EuroDYNA プログラムの目的でした。 ゲノムの構造の調査は細胞生物学を含むさまざまな訓練間の相互作用を、全ゲノムを渡る RNA の表現の同時に側面図を描くことのための電子顕微鏡、スーパーコンピュータおよびスキャンナーのような高い装置の広い範囲への分子物理学、生物力学および生物情報学、またアクセス含みます。 EuroDYNA は仲介商をこれらの共同助け、プロジェクトを実質の進歩をするのに必要とされた臨界量を開発することを可能にします。
遺伝子の表現は RNA の生産の原因となる DNA を読むための蛋白質で大抵構成される器具を含みます。 この RNA はそれからコードが蛋白質に変換される、さもないと他の遺伝子と表現を次々と制御するために相互に作用していますリボゾームと呼出される蛋白質の工場にセルの内で運ばれるどちらかです。 これらのプロセスは絶えずクロマチンの物理的な、化学構造を変更することと密接に関連しています。 なおゲノムの全面的な状態は重複の原因となるセルの循環期間の間にセルが結局分かれれば展開します。 これらの関連付けられたプロセスはすべて遺伝子発現を制御するメカニズムの複雑なネットワークを解くために理解される必要があります。
EuroDYNA の内で取り組まれた大きく基本的な質問の 1 つは DNA の二重螺旋がより高い有機体の核でどのようにの折られるか詳しい構造にかかわりました。 二重螺旋の構造が 1953 年に Crick そしてワトソンによって検出されたが、セル複製および遺伝子発現のための両方検索能力があるように細胞核でただ今なっている明確に合うことそのような物を折り、伸ばす方法。 EuroDYNA の会議で、人間およびほとんどのほ乳類の約 2 メートル直径の長さにたった 2 つの nanometres であるが、 DNA の分子がソレノイドの構造のばねのように巻かれることをネザーランドのライデン大学からのジョン van Noort は報告しました。 非常に折られた構造ではそれは拡張が力に比例しているある特定のポイントまで適用したことを示す有名な Hooke の法律に従って動作します。 それはクロマチンをです、 van Noort に従って壊れないで 3 倍へ正常な残りの長さを伸ばすことができる非常に伸縮性がある分子複合体ひっくり返します。 残りの長さかける 3 を越えて伸ばされてさらにもっと非常に - およびここにそれはよく知られた金属のばねと異なります -、クロマチンのソレノイドはそれ自身を修理し、前の形および伸縮性を取り戻すことができます。