セルは癌細胞に変形することを防ぐメカニズムの発見

MRC の科学者はセルは癌細胞に変形することを防ぐメカニズムを検出しました。 セルが入力する老衰、セルが作用し続けるようにするが、仮死状態の種類と呼出される状態を老化させるので変更することを防ぎます。 この状態はまた癌開始の遺伝子かからの例えばシグナル誘発するセルへの 「侮辱」と呼出されることがによってことができます。

セルで出版される研究ではチームはいくつかの遺伝子、受容器を詳しく述べ、それ自身を維持するのに分子に信号を送ってセルは使用します。 それらはメッセージを補強するように成長を停止させるためにこれらの信号を送る分子のいくつかが senescent セルによってどのように分泌するか明らかにします。

MRC 臨床科学のイエス・キリスト Gil 先生は研究を説明する導いた帝国大学ロンドンに集中します:

「前の調査は senescent セルが悪性になることができる従ってセルがこの段階にどのように達する、そしてどのようにその後動作するか学ぶことは重要です損害で集まることを示しました。 老化すると同時にセルが成長をどのように制御するか理解することは起こる癌を防ぐためにセルが」。どのようにに自己調整するか洞察力を提供します

senescent 状態に育たないまたは境界あるが、残ります変形を伴って能動態にセルは。 プロセスはセル圧力に応じて始まり、ヘルプはから癌性変更を始めたりまたは DNA への損傷によって影響される遺伝子の制御へセルを屈する危険保護します。

Gil 先生のチームは老衰を制御する遺伝子を識別するために着手しました。 彼らは RNA (セルの寿命を拡張する彼らを見つけるために蛋白質を構築するために DNA のコードを変換する DNA の鏡像) の小さい領域を分析しました。 小さい RNAs は特定の遺伝子を識別する役に立つツールです。

Gil 先生は言いました:

「老衰のプロセスは防ぐべき更に複製からセル圧力に応じて、セル停止しますそれ自身を始まります損傷で渡る従って老衰は癌細胞に変形からセルを保護しますことを。 によってずっと私達によってが重点を置いたまたは老化のセルは成長が止まるようにメッセージを」。補強します自己増幅プロセスを識別できるセルの生命を拡張するメカニズムの証拠を捜すこと

遺伝子の識別に導かれた RNA の断片の検索は CXCR2 を呼出し、シグナルの自己増幅ネットワークがセルの表面の CXCR2 受容器に結合する分子のまわりで回転することを明らかにしました。 CXCR2 遺伝子の処置が 「」たたかれたときにセルはより長くのために育つと見つけられました。

この研究は CXCR2 に結合する知られていると同時に信号を送る分子、か chemokines が同じ senescent セルによって、分泌することを示しました。 この発見の先生の Gil 重大さについてのコメントは完了します:

「これらの分泌された要因か受容器の多数は薬剤によって目標とすることができます従って癌の開発を防ぐことに於いての役割を理解することは新しい治療上のアプローチに私達を導くことができます」。

元の研究報告: CXCR2 受容器で信号を送る Chemokine はセルで老衰、イエス・キリスト Gil 等を出版されます補強します。

アムステルダムの NKI の先生によってダニエル Peeper 導かれたセルの同じ版で研究グループからの第 2 ペーパーは、出版されます。 それは senescent セルによって分泌する第 2 cytokine interleukin 6 (IL-6) に焦点を合わせます。 両方のペーパーの検討は 2008 年の 6 月 13 日版で出版されます。

http://www.mrc.ac.uk