De Onderzoekers van het Nationale Instituut van Artritis en Musculoskeletal en Ziekten van de Huid (NIAMS), een deel van de Nationale Instituten van Gezondheid (NIH) hebben, een veelbelovend nieuw doel voor auto-immune ziektebehandeling - cel-oppervlakte een receptor genoemd DR3 geïdentificeerd.
Hun onderzoek naar muizen, gepubliceerde online in de dagboekImmuniteit, brengt naar voren dat het blokkeren van deze receptor de schadelijke ontsteking vertragen of kon tegenhouden kenmerkend van auto-immune ziekten, potentieel zonder het lichaam aan ernstige besmettingen kwetsbaar te verlaten, zoals velen huidige therapie.
DR3 is een proteïne op de oppervlakte van cellen. Het is een lid van de de factorenfamilie van de tumor (TNF)necrose van receptoren, die aan molecules met betrekking tot TNF, een cel-signalerende proteïne binden die ontsteking bevordert. Veel van de meest machtige behandelingen van vandaag voor ontstekingsziekten, zoals reumatoïde artritis en psoriasis, mengen zich in de actie van TNF, daardoor blokkerend ontsteking. Trek Sinds aan huidige therapie anti-TNF? t werk in alle auto-immune ziekten, echter, de onderzoekers draaide aan de studie van DR3, die een dichte verwant van TNFR1, de belangrijkste receptor voor TNF is.
Werkend met muismodellen van astma en multiple sclerose, beide immuunsysteemziekten die, vonden de onderzoekers dat de muizen aan gebrek DR3 worden gebouwd tegen die ziekten bestand waren. De „implicatie is dat het blokkeren DR3 in muizen, en misschien in mensen, een potentiële therapie voor deze ziekten en misschien anderen waarin het immuunsysteem gaat scheve, bovengenoemde Richard Siegel, M.D., Ph.D., een wetenschapper in de Groep Immunoregulation van NIAMS is, die de onderzoeksinspanning leidde.
Terwijl nauw verwant aan TNFR1, wordt DR3 uitgedrukt in de cellen van T, een verschillend soort immune cel (een leucocyt die identificeert en besmetting) bestrijdt dan die die uitdrukkelijke TNFR1, Dr. Siegel zei. De groep NIAMS werkte met een laboratorium in Cardiff, Wales, dat genetisch gebouwde muizen ontoereikend in DR3 had geproduceerd, evenals met een onderzoeksteam samen bij het Nationale Instituut van NIH van Allergie en Besmettelijke Ziekten (NIAID), dat muismodellen van ziekte met sterke de celcomponenten van T, zoals astma en multiple sclerose heeft ontwikkeld. „Deze bevindingen stellen nieuwe wegen voor therapie van deze twee ziekten evenals aan andere auto-immune ziekten open waarin de cellen van T een rol in het veroorzaken van of het bestendigen van de ziekte, bovengenoemde Siegel spelen.
De onderzoekers hopen dat de DR3-Blokkerende agenten efficiënte anti-inflammatory someday behandelingen zullen zijn. Siegel merkte op dat als zij in reumatische ziekten moesten worden gebruikt, zij een aanvulling aan strategieën zouden zijn die TNF blokkeren omdat zij een verschillend wapen van het immuunsysteem raken. „Het zou potentieel synergistic kunnen zijn of bijkomend“, zei hij.