Tutkijat National Institute of Niveltulehdus ja liikuntaelimistön ja ihotaudit (NIAMS), osa National Institutes of Health (NIH), ovat tunnistaneet lupaava uusi tavoite autoimmuunisairaus hoitoon - solun pinnan reseptorin nimeltään DR3.
Niiden tutkimus hiirillä, joka julkaistiin verkossa lehdessä immuniteetti, mukaan estää tämän reseptorin voisi hidastaa tai pysäyttää vahingollista tulehdus ominaisuus autoimmuunisairauksien, mahdollisesti poistumatta kehon alttiita saamaan vakavia infektioita, kuten monet nykyiset hoidot eivät.
DR3 on proteiini solujen pinnalla. Se kuuluu tuumorinekroositekijän (TNF) perheen reseptoreita, jotka sitoutuvat molekyylit liittyvät TNF, solu-signalointi proteiini, joka edistää tulehdusta. Monet nykypäivän voimakkaimmista hoitoja tulehdussairauksien, kuten nivelreuman ja psoriaasin häiritä toimintaa TNF, mikä estää tulehduksia. Koska nykyinen anti-TNF-hoidot don? T toimi kaikissa autoimmuunisairauksien kuitenkin tutkijat kääntyi tutkimus DR3, joka on läheistä sukua TNFR1, tärkein reseptorin TNF.
Työskentely hiirimalleja astman ja multippeliskleroosi, sekä immuunijärjestelmän sairaudet, Tutkijat havaitsivat, että hiiret suunniteltu puute DR3 oli resistenttejä näiden tautien. "Tästä seuraa, että estämällä DR3 hiirillä, ja mahdollisesti ihmisillä, on mahdollinen hoito näihin sairauksiin ja ehkä toiset jossa immuunijärjestelmä menee pieleen, sanoi Richard Siegel, MD, Ph.D., tutkija NIAMS" Immunoregulation Group, joka johti tutkimusta vaivaa.
Vaikka läheistä sukua TNFR1, DR3 ilmaistaan T-solut, erilaisia immuunijärjestelmän solujen (valkosolut, joka tunnistaa ja taistelee infektio) kuin että ilmaista TNFR1, tohtori Siegel sanoi. NIAMS ryhmä teki yhteistyötä laboratorion Cardiff, Wales, joka oli luotu geenimuunneltu hiiriä puutteellinen DR3, sekä tutkimusryhmä NIH: n National Institute of Allergy ja tartuntatauteja (NIAID), joka on kehittänyt hiirimalleja taudin vahvat T solun osia, kuten astman ja multippeliskleroosi. "Nämä tulokset avaavat uusia mahdollisuuksia hoidon näiden kahden sairauksia sekä muihin autoimmuunisairauksiin, jossa T-solut pelata rooli aiheuttaa tai ylläpitävät tauti, sanoi Siegel.
Tutkijat toivovat, että DR3-salpaajia on tehokas tulehdusta hoitoja joskus. Siegel totesi, että jos niitä voidaan käyttää reumasairaudet, he olisivat täydentää strategioita, jotka estävät TNF koska ne osuvat eri käsivarsi immuunijärjestelmää. "Se voisi olla mahdollisesti synergistinen tai täydentävää", hän sanoi.