Forscher vom Nationalen Institut von Arthritis und von den Musculoskeletal und Haut-Krankheiten (NIAMS), ein Teil der Nationalen Institute der Gesundheit (NIH), haben ein viel versprechendes neues Ziel für Autoimmunerkrankungsbehandlung - einen Zelleoberfläche Empfänger gekennzeichnet, der DR3 genannt wird.
Ihre Forschung in den Mäusen, veröffentlicht auf Zeile in der Zapfen Immunität, schlägt vor, dass das das Blockieren dieses Empfängers verlangsamen könnte, oder, die zerstörende Entzündung zu stoppen, die von den Autoimmunerkrankungen, möglicherweise, ohne das Gehäuse anfällig zu lassen für ernste Infektion charakteristisch ist, bis zu aktuelle Therapien tun.
DR3 ist ein Protein auf der Oberfläche von Zellen. Es ist ein Bauteil der Tumor-Nekrose-Faktor- (TNF)Familie der Empfänger, die an die Moleküle binden, die auf TNF in Verbindung gestanden werden, ein Zellesignalisieren Protein, das Entzündung fördert. Viele von heutigen stärksten Behandlungen für entzündliche Krankheiten, wie rheumatoide Arthritis und Psoriasis, behindern den Vorgang von TNF, dadurch sie blockieren sie Entzündung. Da aktuelle anti--TNF Therapien anziehen? t-Arbeit in allen Autoimmunerkrankungen jedoch die Forscher wendete sich an die Studie von DR3, das ein enger Verwandter von TNFR1 ist, der Hauptempfänger für TNF.
Arbeitend mit Mäusebaumustern des Asthmas und der multiplen Sklerose, fanden beide Immunsystemkrankheiten, die Forscher, dass die Mäuse, die ausgeführt wurden, um DR3 zu ermangeln, gegen jene Krankheiten beständig waren. „Die Auswirkung ist die, die DR3 in den Mäusen und vielleicht in den Menschen blockiert, ist eine mögliche Therapie für diese Krankheiten und möglicherweise sagten andere, in denen das Immunsystem schief geht, Richard Siegel, M.D., Ph.D., ein Wissenschaftler in der Immunoregulations-Gruppe des NIAMS, die den Forschungsaufwand führte.
Wenn eng verwandt zu TNFR1, DR3, wird in T-Zellen, eine andere Art Immunzelle (ein weißes Blutkörperchen, die Infektion kennzeichnet und kämpft), als die ausgedrückt, die Eil-TNFR1, Dr. Siegel sagte. Die NIAMS-Gruppe arbeitete mit einem Labor in Cardiff, Wales, das die genetisch ausgeführten Mäuse erzeugt hatte, die in DR3 unzulänglich sind, sowie mit einer Forschungsgruppe am Nationalen Institut des NIHS der Allergie und der Infektionskrankheiten (NIAID) zusammen, die Mäusebaumuster der Krankheit mit starken T-zelligen Bauteilen, wie Asthma und multipler Sklerose entwickelt hat. „Diese Ergebnisse erschließen neue Alleen für Therapie dieser zwei Krankheiten sowie zu anderen Autoimmunerkrankungen, in denen T-Zellen eine Rolle in dem Verursachen spielen oder der Krankheit verewigend, sagten Siegel.
Die Forscher hoffen, dass DR3-blocking Agenzien effektive entzündungshemmende Behandlungen eines Tages sind. Siegel beachtete, dass, wenn sie in den rheumatischen Krankheiten verwendet werden sollten, sie eine Ergänzung zu den Strategien sein würden, die TNF blockieren, weil sie eine andere Waffe des Immunsystems schlagen. „Es könnte möglicherweise synergistisch sein, oder ergänzend“, sagte er.