I Ricercatori dall'Istituto Nazionale dell'Artrite ed Osteomuscolari e dalle Malattie della Pelle (NIAMS), una parte degli Istituti della Sanità Nazionali (NIH), hanno identificato un obiettivo nuovo di promessa per il trattamento di malattia autoimmune - un ricevitore della cella-superficie chiamato DR3.
La Loro ricerca in mouse, pubblicati in linea nell'Immunità del giornale, suggerisce che bloccare questo ricevitore potrebbe rallentare o fermare l'infiammazione offensiva caratteristica delle malattie autoimmuni, potenzialmente senza lasciare l'organismo vulnerabile alle infezioni serie, altrettante terapie correnti fanno.
DR3 è una proteina sulla superficie delle celle. È un membro della famiglia (TNF) di fattore di necrosi tumorale dei ricevitori, che legano alle molecole relative a TNF, una proteina di cella-segnalazione che promuove l'infiammazione. Molti di odierni trattamenti più potenti per le malattie infiammatorie, quali l'artrite reumatoide e la psoriasi, interferiscono con l'atto di TNF, quindi bloccante l'infiammazione. Poiché le terapie anti--TNF correnti indossano? il lavoro di t in tutte le malattie autoimmuni, tuttavia, i ricercatori si è girato verso lo studio di DR3, che è un parente prossimo di TNFR1, il ricevitore principale per TNF.
Lavorando con i modelli del mouse di asma e della sclerosi a placche, entrambe le malattie del sistema immunitario, i ricercatori hanno trovato che i mouse costruiti per mancare di DR3 erano resistenti a quelle malattie. “L'implicazione è quel DR3 di blocco in mouse e possibilmente in esseri umani, è una terapia potenziale per queste malattie e forse altre in cui il sistema immunitario andasse storto, hanno detto Richard Siegel, M.D., il Ph.D., uno scienziato nel Gruppo del Immunoregulation del NIAMS, che piombo lo sforzo di ricerca.
Mentre strettamente connesso a TNFR1, DR3 è espresso in celle di T, un genere differente di cella immune (un globulo bianco che identifica e combatte l'infezione) che quelle che TNFR1, il Dott. preciso Siegel ha detto. Il gruppo di NIAMS ha collaborato con un laboratorio a Cardiff, Galles, che avevano generato i mouse geneticamente costruiti carenti in DR3 come pure con un gruppo di ricerca all'Istituto Nazionale del NIH dell'Allergia e delle Malattie Infettive (NIAID), che ha sviluppato i modelli del mouse della malattia con le forti componenti A cellula T, quali asma e la sclerosi a placche. “Questi risultati aprono i nuovi viali per la terapia di queste due malattie come pure ad altre malattie autoimmuni in cui le celle di T svolgono un ruolo nel causare o nel perpetuare la malattia, hanno detto Siegel.
I ricercatori sperano che gli agenti di DR3-blocking siano qualche giorno gli efficaci trattamenti antinfiammatori. Siegel ha notato che se dovessero essere utilizzati nelle malattie reumatiche, sarebbero stati un complemento alle strategie che bloccano TNF perché colpiscono un braccio differente del sistema immunitario. “Potrebbe essere potenzialmente sinergico o complementare„, ha detto.