関節炎の各国用の協会および Musculoskeletal および皮膚病 (NIAMS) からの研究者は、健康 (NIH) のある各国用協会の部分、自己免疫疾患の処置のための有望で新しいターゲット - DR3 と呼出されるセル表面の受容器を識別しました。
ジャーナル免除のラインの出版されるマウスの彼らの研究は、独特有害な発火を停止するために同様に多くの現在の療法がことをことをそれをこの受容器を妨げることがことができるかまたはボディを深刻な伝染に傷つきやすい残さないで自己免疫疾患に、可能性としては提案します遅らせる。
DR3 はセルの表面の蛋白質です。 それは TNF と関連している分子に結合するの (TNF)腫瘍壊死要因系列のメンバー受容器、発火を促進するセルシグナリング蛋白質です。 炎症性病気のための今日の最も有効な処置の多数は、慢性関節リウマチおよび乾癬のようなそれにより発火を妨げる TNF の処置と、干渉します。 現在の反TNF 療法が着るのでか。しかしすべての自己免疫疾患の t 作業は TNFR1 の近親者であるの調査に研究者 DR3 の、 TNF のための主要な受容器回りました。
DR3 に欠けるために設計されたマウスがそれらの病気に対して抵抗力があったことが、免疫組織の病気両方とも喘息および多発性硬化のマウスモデルを使用して、研究者は分りました。 「含意はマウスと多分人間の DR3 を妨げるそれですこれらの病気のための潜在的な療法であり、多分免疫組織がゆがんで入る他の人々は、リチャード Siegel、 M.D.、 Ph.D を。、研究活動を導いた NIAMS の Immunoregulation のグループの科学者言いました。
TNFR1 に密接に関連していて間、 DR3 は T 細胞、明白な TNFR1 の Siegel 先生が言ったそれらより免疫細胞 (伝染を識別し、戦う白血球) の別の種類に表現されます。 NIAMS のグループは喘息および多発性硬化のような強い T 細胞のコンポーネントとの病気のマウスモデルを、開発した感染症 (NIAID) 協力しましたおよび NIH のの各国用の協会でカーディフ、 DR3 が不十分な遺伝的に設計されたマウスを生成した、また研究グループとアレルギーウェールズの実験室と。 「これらの調査結果はこれら二つの病気の、また T 細胞が病気を引き起こすか、または永続させることの役割を担う他の自己免疫疾患への療法のための新しい道を、言いました Siegel を開発します。
研究者はそれをエージェントを DR3 妨げることがいつの日か有効な炎症抑制の処置であることを望みます。 Siegel は rheumatic 病気で使用されるべきなら免疫組織の別のアームに当るので TNF を妨げる作戦へ補数であることに注意しました。 「それは可能性としては互いに作用し合うことができますまたは」補足と、彼は言いました。
重大な重要性の、 NIAMS の科学者はそれ DR3 をマウス内の伝染 - 自己免疫疾患のための他の多くの処置の問題を戦う除去することが免疫反応か機能を抑制しなかったようではないことを見つけました。 「私達は病気にかかった器官の DR3 不足の効果を見ることができますが私達がマウスの他の場所を免疫反応を組識的に見たときに、やっと影響を受けていました、言いました Siegel 先生を。 グループの調査結果はそれエージェントを DR3 妨げることが伝染に対するボディの防衛、フィールドことをの研究者の念願の目的を破壊しないでとりわけ自己免疫疾患を扱うことでより有効であるかもしれませんことを提案します。