Badacze od Krajowego instytutu artretyzm i chorob Musculoskeletal i skóry, część Krajowi instytuty zdrowie, utożsamiali obiecującego nowego cel dla autoimmune choroby traktowania - powierzchnia receptor dzwoniący DR3. (NIAMS) (NIH)
Ich badanie w myszach na linii w czasopismo odporności, publikować, sugeruje że blokować ten receptor mógł zwalniać lub zatrzymywać szkodliwego rozognienie osobliwie autoimmune choroby, potencjalnie równie wiele aktualne terapie. bez opuszczać ciało podatny poważne infekcje,
DR3 jest proteiną na powierzchni komórki. Ja jest członkiem bolak nekrozy czynnika (TNF) rodzina receptory które oprawiają molekuły odnosić sie TNF, sygnalizacyjna proteina która promuje rozognienie. Dużo today możni traktowania dla podżegających chorob tak jak rheumatoid artretyzm i łuszczyca, ingerują z akcją TNF, w ten sposób blokuje rozognienie. Ponieważ aktualny anty terapia wykładowca? t praca w wszystkie autoimmune chorobach, jakkolwiek badacze obracający nauka DR3 który jest bliskim krewnym TNFR1 główny receptor dla TNF.
Pracujący z mysz modelami astma i stwardnienie rozsiane, oba system odpornościowy choroby badacze zakładają że myszy konstruować brakować DR3 byli odporne tamte choroby. "następstwa jest ten blokuje DR3 w myszach w istotach ludzkich i, możliwie, jest potencjalnym terapią dla te chorob i być może inny, powiedzieli Richard Siegel, M.D., Ph.D., naukowiec w NIAMS' Immunoregulation grupie która prowadził badawczego wysiłek., w których iść awry system odpornościowy
Podczas gdy ściśle połączone TNFR1, DR3 wyraża w T komórkach, różna odporna komórka niż tamto które powiedział ekspresowy TNFR1, Dr. Siegel. jakby (biała komórka krwi która utożsamia infekcję i walczy) NIAMS grupują kolaborują z laboratorium w Cardiff as well as z grupą naukowa, Walia przy NIH'S obywatela instytutem alergia i zaraźliwe choroby która rozwijał mysz modelów choroba z silnymi T komórki składnikami tak jak astma i stwardnienie rozsiane., który wytwarzał genetycznie konstruować myszy niewystarczające w DR3, (NIAID) "Te znalezienia otwierali nowe aleje dla terapii te dwa choroby inne autoimmune choroby as well as powiedzieli Siegel. w których bawić się rola w powodować chorobę lub zachowywać T komórki,
Badacze mieć nadzieję że DR3-blocking agenci będą wydajnymi podżegającymi traktowaniami pewnego dnia. Siegel zauważał że jeżeli byli używać w gośćcowych chorobach, będą dopełnieniem strategie które blokowy TNF ponieważ uderzają różną rękę system odpornościowy. "Ja mógł być potencjalnie współdziałający lub uzupełniający", powiedział.