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Descoberta da maneira nova possível de obstruir a inflamação na doença auto-imune

Published on June 23, 2008 at 5:40 AM · No Comments

Os Pesquisadores do Instituto Nacional da Artrite e das Doenças Osteomusculares e de Pele (NIAMS), uma parte dos Institutos de Saúde Nacionais (NIH), identificaram um alvo novo prometedor para o tratamento da doença auto-imune - um receptor da pilha-superfície chamado DR3.

Sua pesquisa nos ratos, publicados sobre a linha na Imunidade do jornal, sugere que aquela obstruir este receptor poderia retardar ou para parar a inflamação prejudicial característica de doenças auto-imunes, potencial sem deixar o corpo vulnerável às infecções sérias, tantas como terapias actuais façam.

DR3 é uma proteína na superfície das pilhas. É um membro da família do factor de necrose (TNF) de tumor dos receptors, que ligam às moléculas relativas a TNF, uma proteína da pilha-sinalização que promova a inflamação. Muitos de tratamentos os mais poderosos de hoje para doenças inflamatórios, tais como a artrite reumatóide e a psoríase, interferem com a acção de TNF, obstruindo desse modo a inflamação. Desde Que as anti-TNF terapias actuais don? o trabalho de t em todas as doenças auto-imunes, contudo, os pesquisadores girou para o estudo de DR3, que é um familiar próximo de TNFR1, o receptor principal para TNF.

Trabalhando com modelos do rato da asma e da esclerose múltipla, ambas as doenças do sistema imunitário, pesquisadores encontraram que os ratos projetados para faltar DR3 eram resistentes 2 aquelas doenças. “A implicação é aquela que obstrui DR3 nos ratos, e possivelmente nos seres humanos, é uma terapia potencial para estas doenças e talvez outro em que o sistema imunitário vai awry, disse Richard Siegel, M.D., Ph.D., um cientista no Grupo do Immunoregulation do NIAMS, que conduziu o esforço de pesquisa.

Quando estreitamente relacionado a TNFR1, DR3 é expressado nas pilhas de T, um tipo diferente da pilha imune (um glóbulo branco que identifique e lute a infecção) do que aquelas que TNFR1 expresso, Dr. Siegel disse. O grupo de NIAMS colaborou com um laboratório em Cardiff, Gales, que tinham gerado os ratos genetically projetados deficientes em DR3, assim como com um grupo de investigação no Instituto Nacional do NIH da Alergia e das Doenças Infecciosas (NIAID), que desenvolveu modelos do rato da doença com componentes De célula T fortes, tais como a asma e a esclerose múltipla. “Estes resultados abrem avenidas novas para a terapia destas duas doenças assim como a outras doenças auto-imunes em que as pilhas de T jogam um papel em causar ou em perpetuar a doença, disseram Siegel.

Os pesquisadores esperam que os agentes de DR3-blocking serão tratamentos anti-inflamatórios eficazes um dia. Siegel notou que se deviam ser usada em doenças reumáticos, seriam um complemento às estratégias que obstruem TNF porque bate um braço diferente do sistema imunitário. “Poderia ser potencial sinérgico ou complementar”, disse.