Исследователя от Национального Института Артрита и Заболеваний Musculoskeletal и Кожи (NIAMS), части Национальных Институтов Здоровья (NIH), определили перспективнейшую новую цель для обработки аутоиммунным заболеванием - вызванное приемное устройство клетк-поверхности DR3.
Их исследование в опубликованных мышах, на линии в Невосприимчивости журнала, предлагает что то преграждать это приемное устройство смогл замедлять или остановить дискредитирующее воспаление характерное аутоиммунных заболеваний, потенциально без выходить тело уязвимым к серьезным инфекциям, так много настоящих терапий делают.
DR3 протеин на поверхности клеток. Член семейства фактора некроза (TNF) тумора приемных устройств, которые связывают к молекулам отнесенным к TNF, протеин клетк-signaling который повышает воспаление. Много из сегодняшних самых мощных обработок для воспалительных заболеваний, как ревматоидный артрит и псориаз, мешают при действие TNF, таким образом преграждая воспаление. В Виду Того Что настоящие анти--TNF терапии надевают? работа t в всех аутоиммунных заболеваниях, однако, исследователя повернула к изучению DR3, которое близкий родственник TNFR1, главное приемное устройство для TNF.
Работающ с моделями мыши астмы и рассеянного склероза, оба заболевания иммунной системы, исследователя нашли что мыши проектированные для того чтобы нуждаться DR3 были упорны к тем заболеваниям. «Прикосновенность то преграждая DR3 в мышах, и по возможности в людях, потенциальная терапия для этих заболеваний а возможно другие в которые иммунная система идет awry, сказали Ричард Siegel, M.D., Ph.D., научный работник в Группе Immunoregulation NIAMS, которая вела усилие исследования.
Пока близко отнесено к TNFR1, DR3 выражено в клетках T, различном виде иммунной клетки (белой клетки крови которая определяет и воюет инфекцию) чем те которые курьерское TNFR1, Др. Siegel сказало. Группа NIAMS сотрудничала с лабораторией в Кардиффе, Уэльсе, которое произвело genetically проектированные мышей недостаточные в DR3, так же, как с исследовательской группой на Институте NIH Национальном Аллергии и Инфекционных Заболеваний (NIAID), которая начинала модели мыши заболевания с сильными компонентами клетки T, как астма и рассеянный склероз. «Эти заключения раскрывают вверх по новым бульварам для терапии этих 2 заболеваний так же, как к другим аутоиммунным заболеваниям в которых клетки T играют роль в причинять или perpetuating заболевание, сказали Siegel.
Исследователя надеются что агенты DR3-blocking будут эффективными анти--воспалительными обработками someday. Siegel заметило что если они были быть использованным в ревматических заболеваниях, то они будут комплектом к стратегиям которые преграждают TNF потому что они ударяют различную рукоятку иммунной системы. «Она смогла быть потенциально синергическа или комплементарно», он сказал.