在可能的新的方式的发现上阻拦在自体免疫病的炎症

从关节炎国家学院和肌肉与骨骼和皮肤病 (NIAMS)的部分的研究员国家卫生研究所 (NIH)，识别自体免疫病处理的有为的新的目标 - 称 DR3 的细胞表面感受器官。

他们的对鼠标的研究，发布对在日记帐免疫的线路，建议那阻拦此感受器官可能减慢或终止有害的炎症典型自体免疫病，可能地，无需留给这个机体易受到严重的传染，许多种当前疗法。

DR3 是在细胞表面的蛋白质。 它是肿瘤坏死因素系列的亲属 (TNF)感受器官，束缚对分子与 TNF 有关，促进炎症的细胞信号蛋白质。 许多炎症疾病的今天最有力的处理，例如风湿性关节炎和牛皮癣，干涉，从而阻拦炎症的 TNF 的活动。 因为当前反TNF 疗法穿上？在所有自体免疫病的 t 工作，然而，研究员转向了 DR3 的研究是 TNFR1 的一个近亲， TNF 的主要感受器官。

与哮喘和多发性硬化症一起使用鼠标设计，两个免疫系统疾病，研究员发现设计的鼠标缺乏 DR3 对那些疾病是有抵抗性。 “这种涵义是阻拦 DR3 在鼠标和可能在人的那，是这些疾病的一种潜在的疗法或许，并且免疫系统失败的其他，说理查 Siegel， M.D.， Ph.D。， NIAMS 的 Immunoregulation 组的一位科学家，导致研究工作。

当密切相关对 TNFR1， DR3 时用 T 细胞，一不同的免疫细胞表示 (比快速 TNFR1， Siegel 博士说的那些识别并且与传染战斗) 的一个白细胞。 NIAMS 组合作了与一个实验室在加的夫，威尔士，生成了基因上设计的鼠标短少在 DR3 上，以及与研究小组在过敏和传染病 (NIAID) NIH 的国家学院，开发了疾病鼠标设计与严格的 T 细胞要素的，例如哮喘和多发性硬化症。 “这些发现打开这两个疾病疗法的新的大道以及对 T 细胞在导致或使这个疾病永存扮演一个角色的其他自体免疫病，说 Siegel。

研究员希望那 DR3 阻拦作用者某天将是有效抗发炎处理。 Siegel 注意到，如果他们将用于风湿性疾病，他们是补全对阻拦 TNF 的方法，因为他们击中免疫系统的一条不同的胳膊。 “它可能是可能地协同作用的或补充”，他说。

重要重要， NIAMS 科学家查找那去除 DR3 没有看上去抑制免疫反应或这个能力与在鼠标内的传染 - 许多其他处理的一个问题战斗自体免疫病的。 “我们可能发现 DR3 在这个害病的机构的缺乏的作用，但是，当我们系统地注视着免疫反应这个鼠标的其他安排，它几乎不能受影响，说 Siegel 博士。 组的发现建议那 DR3 阻拦作用者也许是有效在特定对待自体免疫病，无需划分对传染的机体的辩护，研究员的一个长期寻找的目标这个域的。

关于在城内研究方案的自体免疫分行的内 NIAMS 的 Immunoregulation 组的更多信息，请访问 NIAMS 网站在 http://www.niams.nih.gov/Research/Ongoing_Research/Branch_Lab/Autoimmunity/irg.asp

关于自体免疫病的更多信息，参观 Medline 加上网站， NIH 的服务？医学 s 国立图书馆，在 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/autoimmunediseases.html

NIAID 是的要素国家卫生研究所。 基本 NIAID 的技术支持和防止的应用的研究，诊断并且对待传染病例如 HIV/AIDS 和其他性传播传染、流行性感冒、结核病、疟疾和病症从生化恐怖分子潜在的作用者。 NIAID 也支持对基本的免疫学、移植和免疫关连的紊乱的研究，包括自体免疫病、哮喘和过敏。

http://www.niaid.nih.gov。