在可能的新的方式的發現上阻攔在自體免疫病的炎症

從關節炎國家學院和肌肉與骨骼和皮膚病 (NIAMS)的部分的研究員國家衛生研究所 (NIH)，識別自體免疫病處理的有為的新的目標 - 稱 DR3 的細胞表面感受器官。

他們的對鼠標的研究，發布對在日記帳免疫的線路，建議那阻攔此感受器官可能減慢或終止有害的炎症典型自體免疫病，可能地，无需留給這個機體易受到嚴重的傳染，許多種當前療法。

DR3 是在細胞表面的蛋白質。 它是腫瘤壞死因素系列的親屬 (TNF)感受器官，束縛對分子與 TNF 有關，促進炎症的細胞信號蛋白質。 許多炎症疾病的今天最有力的處理，例如風濕性關節炎和牛皮癬，干涉，從而阻攔炎症的 TNF 的活動。 因為當前反TNF 療法穿上？在所有自體免疫病的 t 工作，然而，研究員轉向了 DR3 的研究是 TNFR1 的一個近親， TNF 的主要感受器官。

與哮喘和多發性硬化症一起使用鼠標設計，兩個免疫系統疾病，研究員發現設計的鼠標缺乏 DR3 對那些疾病是有抵抗性。 「這種涵義是阻攔 DR3 在鼠標和可能在人的那，是這些疾病的一種潛在的療法或許，并且免疫系統失敗的其他，說理查 Siegel， M.D.， Ph.D。， NIAMS 的 Immunoregulation 組的一位科學家，導致研究工作。

當密切相關對 TNFR1， DR3 時用 T 細胞，一种不同的免疫細胞表示 (比快速 TNFR1， Siegel 博士說的那些識別并且與傳染戰鬥) 的一個白細胞。 NIAMS 組合作了與一個實驗室在加的夫，威爾士，生成了基因上設計的鼠標短少在 DR3 上，以及與研究小組在過敏和傳染病 (NIAID) NIH 的國家學院，開發了疾病鼠標設計與嚴格的 T 細胞要素的，例如哮喘和多發性硬化症。 「這些發現打開這兩個疾病療法的新的大道以及對 T 細胞在導致或使這個疾病永存扮演一個角色的其他自體免疫病，說 Siegel。

研究員希望那 DR3 阻攔作用者某天將是有效抗發炎處理。 Siegel 注意到，如果他們将用於風濕性疾病，他們是補全對阻攔 TNF 的方法，因為他們擊中免疫系統的一條不同的胳膊。 「它可能是可能地協同作用的或補充」，他說。

重要重要， NIAMS 科學家查找那去除 DR3 沒有看上去抑制免疫反應或這個能力與在鼠標內的傳染 - 許多其他處理的一個問題戰鬥自體免疫病的。 「我們可能發現 DR3 在這個害病的機構的缺乏的作用，但是，當我們系統地注視著免疫反應這個鼠標的其他安排，它幾乎不能受影響，說 Siegel 博士。 組的發現建議那 DR3 阻攔作用者也許是有效在特定對待自體免疫病，无需劃分對傳染的機體的辯護，研究員的一個長期尋找的目標這個域的。

關於在城內研究方案的自體免疫分行的內 NIAMS 的 Immunoregulation 組的更多信息，请訪問 NIAMS 網站在 http://www.niams.nih.gov/Research/Ongoing_Research/Branch_Lab/Autoimmunity/irg.asp

關於自體免疫病的更多信息，參觀 Medline 加上網站， NIH 的服務？醫學 s 國立圖書館，在 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/autoimmunediseases.html

NIAID 是的要素國家衛生研究所。 基本 NIAID 的技術支持和防止的應用的研究，診斷并且對待傳染病例如 HIV/AIDS 和其他性傳播傳染、流行性感冒、結核病、瘧疾和病症從生化恐怖分子潛在的作用者。 NIAID 也支持對基本的免疫學、移植和免疫關連的紊亂的研究，包括自體免疫病、哮喘和過敏。

http://www.niaid.nih.gov。