De Wetenschappers hebben dat de menselijke cellen belangrijke genproducten in hun eigen mitochondria kunnen verplaatsen, overwogen de elektrische centrales van cellen bepaald. Het vinden kon uiteindelijk tot therapie voor dozens ziekten leiden.
De genproducten, als tRNAs worden bekend, assembleren aminozuren voor de productie van proteïnen die binnen mitochondria. Als de mitochondrial tRNAgenen gebrekkig of missend zijn, en de proteïnen niet worden vervaardigd, kunnen mitochondria adequate energie produceren niet.
Gebrekkige tRNAs worden verondersteld om de oorzaak van ongeveer 60 die percent van voorwaarden te zijn aan defecten in mitochondria worden gevonden. De waaier van verwante voorwaarden omvat diabetes, verlies van het gehoor en een aantal neurologische wanorde, waarafhankelijk van de soorten cellen worden beïnvloed.
Mitochondria zijn ingepakt in hun eigen membraan, dat tot hen maakt een structuur die aan studie ingewikkeld is. Het Vorige onderzoek heeft naar voren gebracht dat slechts in lagere organismen, zoals protozoön, de gist en de installaties, tRNAs in mitochondria van het celcytoplasma, het vloeibaar-gebaseerde gebied kunnen worden ingevoerd dat de meeste componenten van een cel bevat.
Maar in dit nieuwe onderzoek, bepaalden de wetenschappers dat tRNAs uit cytoplasma aan mitochondria in de cellen van de rattenlever en menselijke cellen kan eveneens worden ingevoerd.
„Dit was totaal onverwacht, om een ingeboren, ingebouwd mechanisme te vinden dat wij mensen,“ bovengenoemde Juan Alfonzo, hogere auteur van de studie en een hulpprofessor van de microbiologie bij de Universiteit van de Staat van Ohio hebben. Het vinden verbreedt de studie van therapeutische opties die pogingen impliceren om gezonde tRNAs aan gebrekkige mitochondria van zieke patiënten, bovengenoemde Alfonzo te introduceren.
„Als u hebt is een verandering in een tRNA die u verdenkt betrokken bij ziekte, zou u theoretisch een gezonde tRNA van het cytoplasma moeten kunnen brengen in mitochondria en het defect verbeteren,“ hij zei.
Het onderzoek lijkt online deze week in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen.
Alfonzo merkte op dat de huidige studie kon bepalen dat de invoer van tRNAs voorkomt, maar het laat de kwestie van open hoe het gebeurt.
Hij en de collega's leidden eerst experimenten in de cellen van de rattenlever aan test of tRNA de invoer in zoogdieren bij allen voorkomt. Toen de invoer in rattenmitochondria werd waargenomen, breidden zij de studie tot menselijke cellen uit.
Het vinden dat tRNA de invoer in mensen voorkomt kan een volledig nieuwe lijn van onderzoek naar therapeutische die opties voor patiënten met ziekten in beweging brengen door mitochondrial tekorten worden veroorzaakt. Er schijnt geen manier te zijn om gezonde tRNAs in mitochondria direct te introduceren omdat hun membranen aan dergelijke buiteninterferentie ondoordringbaar zijn gebleken, verklaarde Alfonzo.
Zo weten de wetenschappers zij zich op het de invoerproces zouden moeten baseren dat in het cytoplasma begint om gezonde tRNAs over te brengen naar beschadigde mitochondria en energieproductie te verbeteren.