Wissenschaftler haben bestimmt, dass menschliche Zellen in der Lage sind, wichtige Genprodukte in ihre eigenen Mitochondrien zu verschieben, gegolten die Triebwerkanlagen von Zellen. Das Finden konnte zu Therapien für Dutzende Krankheiten schließlich führen.
Die Genprodukte, bekannt als tRNAs, bauen Aminosäuren für die Produktion von Proteinen innerhalb der Mitochondrien zusammen. Wenn die mitochondrischen tRNA Gene defekt oder fehlen und Proteine nicht hergestellt sind, sind die Mitochondrien nicht imstande, ausreichende Energie zu erzeugen.
Defekte tRNAs werden geglaubt, um die Ursache von ungefähr 60 Prozent Bedingungen zu sein, die zu den Funktionsstörungen in den Mitochondrien verfolgt werden. Die Reichweite der in Verbindung stehenden Bedingungen umfaßt Diabetes, Verlust der Hörfähigkeit und einige neurologische Störungen, abhängig von denen Arten von Zellen betroffen sind.
Mitochondrien werden in ihrer eigenen Membran ummantelt und machen sie eine Zelle, die erschwert wird, um zu studieren. Vorhergehende Forschung hat die nur in den unteren Organismen, wie Protozoen, Hefe vorgeschlagen und Pflanzen, können tRNAs zu den Mitochondrien aus dem Zellzytoplasma, der flüssig-basierte Bereich importiert werden, der die meisten Bauteile einer Zelle enthält.
Aber in dieser neuen Forschung, bestimmten Wissenschaftler, dass tRNAs von Zytoplasma zu Mitochondrien in den Rattenleberzellen und in den menschlichen Zellen auch importiert werden können.
„Dieses war total unerwartet, eine angeborene, eingebaute Vorrichtung zu finden, die wir Menschen haben,“ sagte Juan Alfonzo, älterer Autor der Studie und einen Assistenzprofessor von der Mikrobiologie an der Staat Ohio-Universität. Das Finden erweitert die Studie von den therapeutischen Optionen, die Versuche mit einbeziehen, gesunde tRNAs zu den defekten Mitochondrien von kranken Patienten vorzustellen, sagte Alfonzo.
„Wenn Sie eine Veränderung in einem tRNA, das Sie vermuten, werden mit.einbezogen in Krankheit haben, sollten Sie theoretisch sein, ein gesundes tRNA vom Zytoplasma in die Mitochondrien zu holen und die Funktionsstörung korrigieren,“ sagte er.
Die Forschung erscheint Onlinediese woche in den Verfahren der National Academy Of Sciences.
Alfonzo beachtete, dass die aktuelle Studie in der Lage war, zu bestimmen, dass der Import von tRNAs auftritt, aber er offen die Frage offenläßt von, wie er geschieht.
Er und Kollegen leiteten Experimente zuerst in den Rattenleberzellen, um zu prüfen, ob tRNA Import in den Säugetieren überhaupt auftritt. Als der Import in den Rattenmitochondrien beobachtet wurde, dehnten sie die Studie auf menschliche Zellen aus.
Das Finden, dass tRNA Import in den Menschen kann in Antrag einstellen auftritt, einer völlig neuen Zeile der Forschung in therapeutische Optionen für Patienten mit Krankheiten verursachte durch mitochondrische Defekte. Es scheint, keine Methode zu geben, gesunde tRNAs direkt in Mitochondrien, weil ihre Membranen undurchdringliches zu solcher äußeren Störung, geprüft haben Alfonzo vorzustellen erklärte.
So wissen Wissenschaftler, dass sie auf den Importprozeß würden bauen müssen, der im Zytoplasma beginnt, gesunde tRNAs auf schädigende Mitochondrien zu übertragen und Energieerzeugung zu verbessern.