Naukowowie ustalali że ludzkie komórki są sprawnie przesuwać znacząco genów produkty w ich swój mitochondria, rozważających elektrownie komórki. Znalezienie mógł ostatecznie prowadzić terapie dla tuziny chorob.
Genów produkty, znać jako trnas, gromadzić amino kwasy dla produkci proteiny wśród mitochondria. Jeżeli mitochondrialni trna geny są brakowi lub chybianie, i proteiny no fabrykują mitochondria są niezdolni wytwarzać odpowiednią energię.
Brakowi trnas wierzą być przyczyną wokoło 60 procentów warunki tropiący wadliwe działania w mitochondria. Pasmo powiązani warunki zawiera cukrzyce, utratę słuchu i liczbę neurologiczni nieład, w zależności od których wpływają rodzaje komórki.
Mitochondria są obramowani w ich swój błonie, robi one strukturze która komplikuje studiować. Poprzedzający badanie sugerował to w niskich organizmach tak jak pierwotniaki tylko, drożdże i rośliny, mogą importujący mitochondria od komórki cytoplazmy trnas opierający się teren który zawiera najwięcej składników komórka.
Ale w ten nowym badaniu ustalali, naukowowie że trnas mogą importujący od cytoplazmy mitochondria w szczur wątrobowych komórkach także ludzkich komórkach i.
"To był kompletnie niespodziewany znajdować, wrodzonego, obmurowanego mechanizm który istoty ludzkie," powiedział Juan Alfonzo, starszy autor nauka i mikrobiologia asystent profesora, przy Ohio stanu uniwersytetem. Znalezienie poszerza naukę lecznicze opcje wymaga próby przedstawiać zdrowych trnas brakowi mitochondria chorzy pacjenci, Alfonzo powiedział.
"Jeżeli ty mutacja w trna który podejrzewasz ty wymaga w chorobie, ty teoretycznie być sprawnie przynosić zdrowego trna od cytoplazmy w mitochondria musi i korygować wadliwe działanie," powiedział.
Badanie pojawiać się online ten tydzień w postępowaniach narodowa akademia nauk.
Alfonzo zauważał że aktualna nauka był sprawnie ustalać że import trnas zdarza się, ale ono opuszcza pytanie otwarty jak ono zdarza się.
On i koledzy prowadziliśmy eksperymenty najpierw w szczur wątrobowych komórkach badać czy trna import zdarza się w ssakach wcale. Gdy import obserwował w szczurów mitochondria, przedłużyć naukę ludzkie komórki.
Znalezienie który zdarza się w istotach ludzkich trna import może ustawiać w ruchu całkowicie nowy linia badanie w lecznicze opcje dla pacjentów z chorobami powodował mitochondrialnymi defektami. Tam pojawiać się jest żadny sposób przedstawiać zdrowych trnas bezpośrednio w mitochondria Alfonzo, wyjaśniał. ponieważ ich błony udowadniali nieprzebity taki outside interferencja