Forskare har beslutsamt, att människaceller är kompetent att skifta viktiga genprodukter in i deras egna mitochondria, ansett kraftverken av celler. Finna kunde slutligen leda till terapier för dussintals sjukdomar.
Genprodukterna som är bekant som tRNAs, monterar amino proteiner för syror för tillverkning av inom mitochondria. Om de mitochondrial tRNAgenerna är defekta eller saknade, och proteiner inte tillverkas, är mitochondriana oförmögna att frambringa adekvat energi.
Defekta tRNAs tros för att vara orsaka av omkring 60 procent av villkorar spårat krånglar i mitochondriana. Spänna av släkt villkorar inkluderar sockersjuka, utfrågningförlust och ett nummer av neurological oordningar, som sorter av celler påverkas beroende av.
Mitochondria inneslutas i deras egna membran, danande dem en strukturera som försvåras till studien. Föregående forskning har föreslågit det endast i lägre organismer, liksom protozoans, jäst, och växter, kan tRNAs importeras till mitochondriana från cellcytoplasmen, detbaserade området som innehåller mest delar av en cell.
Men i denna nya forskning, tjaller beslutsamma forskare, som tRNAs kan importeras från cytoplasm till mitochondria in, leverceller och människaceller som väl.
”Var Detta totalt oväntat, att finna en innate inbyggd mekanism, som vi människor har,” sade Juan Alfonzo, den höga författare av studien och en assistentprofessor av microbiology på den Ohio Delstatsuniversiteten. Finna breddar studien av terapeutiska alternativ som gäller försök att introducera sunda tRNAs till de defekta mitochondriana av sjuk tålmodig, sade Alfonzo.
”Om du har, är en mutation i en tRNA, som du misstänker, involverad i sjukdomen, dig teoretiskt bör vara kompetent att komma med en sund tRNA från cytoplasmen in i mitochondriana, och att korrigera krångla,”, sade han.
Forskningen visas direktanslutet denna vecka i Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper.
Alfonzo noterade att strömstudien var kompetent att bestämma att importen av tRNAs uppstår, men den lämnar öppet ifrågasätta av hur den händer.
Han och kollegor förade experiment först i tjaller leverceller för att testa huruvida tRNAimporten uppstår i däggdjur alls. Då importen observerades in tjaller mitochondria, fördjupa de studien till människaceller.
Finna den tRNAimport uppstår hos människor kan uppsättningen in vinka en ny rad av forskning in i terapeutiska alternativ för tålmodig med sjukdomar som orsakas av mitochondrial, hoppar av helt. Det verkar att vara inget långt att introducera sunda tRNAs direkt in i mitochondria, därför att deras membran har bevisat ogenomträngligt till sådan utvändig störning, Alfonzo förklarade.
Så vet forskare att de skulle måste att rely på den processaa importen som startar i cytoplasmen att överföra sunda tRNAs till skadada mitochondria och att förbättra energiproduktion.