Published on June 24, 2008 at 10:59 PM
打撃によって苦しんだマウスがこれらのセルの移植の後の有形治療上の改善を示したことを打撃のための新しい処置の、 Alzheimer 開発の方の研究、重要なステップ、パーキンソンおよび他の神経学的な条件は示しました。 マウスのどれも幹細胞のずっと移植に前の試みの大きな失点である腫瘍を形作りませんでした。
チームは Burnham の Del E. Webb の神経科学、老化および幹細胞の研究所のスチュワート A. によって Lipton、 M.D.、 Ph.D。、教授およびディレクター導かれました。 Lipton 先生はまたこれらの無秩序と患者を扱う臨床神経学者です。 共作者は Scripps の研究所からの調査官を含んでいました。
「私達は私達が幹細胞からの新しい神経細胞を作成できることがそれらを効果的に移植し、マウスの動作の肯定的な違いを生じるため」、言いました Lipton 先生を分りました。 「これらの調査結果打撃のための新しい処置およびパーキンソン病のような neurodegenerative 病気の可能性としては原因となることができます」。は
打撃のような条件は、 Alzheimer、パーキンソンおよびハンティントンの病気脳細胞を破壊しま、スピーチおよびメモリ損失および他の衰弱させる結果を引き起します。 理論では、移植の神経の脳細胞はちょうど心臓移植が血の流れを復元するように少なくとも頭脳機能を復元できます。
この研究前に、 ES のずっとセルからの純粋な神経のセルを作成することはセルがニューロンに常に区別しなかったので問題となります。 時々それらはニューロンの好ましい特性の多数に欠けているグリア細胞になりました。 神経のセルが正常に作成された時でさえ、頻繁に移植プロセス呼び出されたプログラム細胞死または apoptosis の後の頭脳で停止しました。 さらに、セルは時々腫瘍になります。
Lipton 先生は検出された myocyte の増強物の要因 2C (MEF2C) と呼出された彼の実験室に蛋白質を表現するために ES のセルの誘導によってこれらの問題を解決しました。 MEF2C は神経細胞になるために幹細胞を運転する特定の遺伝子をつけるトランスクリプション要因です。 MEF2C を使用して、研究者は腫瘍無しで純粋な神経の祖先のセルのコロニー、神経細胞になる前に発生する開発の段階を作成しました。 これらのセルは頭脳にそれから移植され、後で大人の神経細胞になりました。 MEF2C はまた頭脳の中の apoptosis からセルを一度保護しました。
「茎の細胞に基づく療法と進むために、私達は」、言いました Lipton 先生を容易に育てることができる神経細胞の確かな筋を私達はそれらがにほしいと思い、移植の後で実行可能に残る方法で区別してもらう必要があります。 「MEF2C は表現されたとき神経細胞に幹細胞を作る遺伝子をつけることによってこのプロセスを最初に助けます。 それはそれから停止からのそれらの新しい神経細胞を保つ他の遺伝子をつけます。 その結果、私達はニューロンの事実上純粋な人口に区別し、頭脳の中で」。存続する神経の祖先のセルを作り出せました
次のステップは移植された神経の祖先のセルが頭脳の神経細胞の存在するネットワークに統合した神経細胞になったかどうか定めることでした。 複雑な電気調査を行って、 Lipton's 先生の捜査チームは幹細胞から得られた新しい神経細胞が頭脳の残りに適切な電気的信号を送り、受け取ることができることを示しました。 彼らはそれから新しいセルが打撃苦しむマウスに認識利点を提供できるかどうか定めました。 チームはパフォーマンスが非打撃制御マウスのそれに達しなかったが neurobehavioral テストの電池を実行し、移植を受け取ったマウスが重要な行動の改善を示したことが分りました。 これらの結果は移植されたセルの MEF2C の表現が打撃誘発の欠損のことを減少の重要な要因だったことを提案します。
http://www.burnham-inst.org/
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