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Studie legt eine Vorrichtung frei, die Kalziumabweichungen in Alzheimer Gehirn erklärt

Published on June 25, 2008 at 9:14 PM · No Comments

Eine neue Studie legt eine Vorrichtung frei, die verbindet diese ist direkt, Veränderungen, die frühe Anfang Alzheimerkrankheit mit (AD) anomalem Kalziumsignalisieren verursachen. Die Forschung, veröffentlicht durch Zelle Eindrücken den Punkt Am 26. Juni des Zapfen Neurons, zur Verfügung stellen erregende molekulare Einblicke in die Pathologie der ANZEIGE und führt möglicherweise zu neue Behandlungsstrategien.

ANZEIGE ist eine verheerende neurodegenerative Erkrankung, die frühe 18 Millionen Menschen in der Welt beeinflußt. Die Meisten Kästen der ANZEIGE treten spontan auf, nachdem das Alter von 60 aber ungefähr 10% von Fällen geerbt sind und Jahrzehnte früher entwickeln können. Früher Anfang Familien-ANZEIGE (MODEERSCHEINUNG) wird durch verändertes stârkeartiges Vorläuferprotein, das zu Anhäufung von klebrigen Büscheln des stârkeartigen Betaproteins im Gehirn führen kann, und veränderte presenilins, (PS) Enzyme verursacht, die im stârkeartigen Aufbereiten impliziert worden sind.

Neue Forschung hat auch Mutant PS-Ausdruck mit übertriebener intrazellulärer Kalziumfreigabe in einigen Modellsystemen, einschließlich Zellen von den MODEERSCHEINUNGS-Patienten verbunden. „Beweis Akkumulierend, schlägt, dass nachhaltige Unterbrechung möglicherweise des intrazellulären Kalziumsignalisierens eine frühe Rolle in der ANZEIGEN-Pathogenese spielt,“ sagt Studienautor Dr. J. Kevin Foskett von der Universität von Pennsylvanien vor. Kalzium spielt eine zentrale Rolle in vielen Aspekten der Gehirnphysiologie einschließlich Wachstum, Plastizität und Lernen und Speicher sowie Zelltod und Degeneration.

Dr. Foskett und Kollegen fand, dass biochemische Interaktionen des MODEERSCHEINUNGS-Mutanten PS mit einem intrazellulären Kalzium Kanal freigeben, rief Inosit trisphosphate Empfänger (InsP3R), profund erhöhte Kanalaktivität in gewissem Sinne, die übertriebene Kalziumantworten in den Zellen erklären könnte, die normale Stimulierung und verursachtem niedrigem Kalziumsignalisieren in nicht stimulierten Zellen ausgesetzt wurden. Die Forscher fuhren fort, zu zeigen, dass diese Verbesserung der Kanalaktivität direkt in Mutant PS-vermittelte stârkeartige Betageneration miteinbezogen wurde, ein Stempel der ANZEIGE.