연구 결과는 Alzheimer의 두뇌에 있는 칼슘 이상을 설명하는 기계장치를 폭로합니다

새로운 연구 결과는 그 기계장치를 직접 연결합니다 정도를 벗어난 칼슘 신호를 가진 초기 개시 Alzheimer의 (AD) 질병을 일으키는 원인이 되는 돌연변이를 폭로합니다. 세포에 의해 간행된 연구는 전표 신경의 6월 26일 문제점을 밀어넣고, 광고의 병리로 흥분 분자 통찰력을 제공하고 새로운 처리 전략에 지도할 수 있습니다.

광고는 세계에 있는 18 백만인에 일찌기 영향을 미치는 통렬한 neurodegenerative 질병입니다. 광고의 대부분의 경우는 60의 나이 그러나 케이스의 대략 10%가 승계되고 십년간을 먼저 개발한 수 있던 후에 자발적으로 생깁니다. 초기 개시 가족 광고 (일시적 유행)는 두뇌에 있는 녹말체 beta 단백질의 스티키 수풀의 집단으로 이끌어 낼 수 있는, 변화된 녹말체 선구자 단백질 및 변화된 presenilins, 녹말체 (PS) 가공에서 내포된 효소에 기인합니다.

최근 연구는 또한 일시적 유행 환자에게서 세포를 포함하여 몇몇 모델 시스템에 있는 과장된 세포내 칼슘 방출과 돌연변이체 PS 표정을, 연결했습니다. "세포내 칼슘 신호의 지탱한 중단이 광고 병인에 있는 초기 역할을 할 수 있다는 것을 기록을 누적해서," 말합니다 J. Kevin Foskett 펜실베니아 대학에서 연구 결과 저자 박사를 건의합니다. 칼슘은 성장을 포함하여 두뇌 생리학의 많은 양상에 있는 중추적인 역할을, 가소성 및 배우고는 및 기억 장치 뿐 아니라 세포 죽음 및 퇴보 합니다.

세포내 칼슘을 가진 일시적 유행 돌연변이체 PS의 생화확적인 상호 작용이 채널 통신로를, 불렀다는 것을 이노시톨 trisphosphate 수용체 (InsP3R), 일반적인 자극에 드러낸 세포에 있는 과장된 칼슘 반응에 대하여 설명할 수 있고 비자극 세포에 있는 저수준 칼슘 신호를 일으키는 원인이 된 방식으로 깊이 증가한 채널 통신로 활동을 풀어 놓는다는 것을 것을을 박사 Foskett와 동료는 발견했습니다. 연구원은, 광고의 품질증명 채널 통신로 활동의 이 증진이 돌연변이체에 의하여 PS 중재된 녹말체 beta 발생에서 직접 관련시켰다는 것을 보여주기 위하여 계속되었습니다.

"우리는 InsP3R 칼슘 방출 채널 통신로로 일시적 유행 돌연변이체 PS의 생화확 및 기능적인 상호 작용을 관련시키는 광고 세포에 있는 바꾸인 칼슘 신호에 대하여 설명할 수 있는 기계장치를 발견했습니다. 이 관측은 광고 병인의 칼슘 dysregulation 가설로 유일한 분자 통찰력을 제공하고 치료 내정간섭을 위한 비발한 표적을 건의합니다," 박사를 종결합니다 Foskett.

전표 세포의 6월 27일 문제점에서 간행된 관련에게 찾아내기에서, 이상한 칼슘 신호는 또한 광고의 일반적인 자발적으로 생기는 양식에 연결되었습니다. 이 연구 결과에서는, Fabien Campagne, Weill 의학 대학에서 박사는 Philippe Marambaud와 그들의 동료 약의 알베르트 아인슈타인 대학에서 박사 늦은 개시, 이전에 uncharacterized 두뇌 칼슘 채널 통신로를 중단시킨 산발적인 광고와 관련되어던 및 녹말체 beta 단백질의 연속적인 축적에 지도된 돌연변이를 발견했습니다. 그러므로, 세포내 칼슘 수준의 dysregulation는 산발기도 하고 유전 광고에 있는 역할을 하는 것처럼 보입니다.

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