研究找到在阿耳茨海默氏的脑子解释钙反常性的结构

新的研究找到该的结构直接地链接导致与出轨钙信号的早期 (AD)起始老年痴呆症的变化。 这个研究，发布由细胞压入日记帐神经元的 6月 26日问题，提供令人激动的分子答案到广告病理学，并且可能导致新的处理方法。

广告是在世界上及早影响 18 百万人民的一个毁灭的 neurodegenerative 疾病。 在年龄的 60，但是大约 10% 案件被继承并且可能开发数十年前后，广告多数盒本能地发生。 早起始家族广告 (风尚) 是由变化的淀粉质前体蛋白质，可能导致粘性丛汇总在脑子的淀粉质 beta 蛋白质和变化的 presenilins， (PS)在淀粉质处理被牵连了的酵素造成的。

最近研究与在几个模型系统的被夸大的细胞内钙版本也链接了突变体 PS 表达式，包括从风尚患者的细胞。 “累计证据建议细胞内钙信号的持续的中断在广告发病原理可能扮演早作用”， J. 从宾夕法尼亚大学的凯文 Foskett 博士说研究作者。 钙在脑子生理的许多方面扮演一个主角包括增长，可塑性和了解和内存以及细胞死亡和退化。

同事博士 Foskett 和发现风尚突变体 PS 的生物化学的交往与细胞内钙的发行通道，叫肌醇 trisphosphate 感受器官 (InsP3R)，深刻地在没受刺激的细胞可能占在细胞的被夸大的钙回应显示在正常刺激并且导致低级钙信号有些的增加的通道活动。 研究员向显示通道活动的此改进在突变体 PS 斡旋的淀粉质 beta 生成直接地介入，广告特点。

“我们发现了可能占在广告细胞的修改过的钙信号介入风尚突变体 PS 生物化学和功能交往与 InsP3R 钙版本通道的一个结构。 这些观察提供唯一分子答案到广告发病原理钙 dysregulation 假说，并且他们建议治疗干预的新颖的目标”，推断 Foskett 博士。

在一相关查找，发布在日记帐细胞的 6月 27日问题，异常钙信号与广告的更加公用的本能地发生的表单也被链接了。 在此研究中，法宾 Campagne，菲利普角 Marambaud 和他们的同事博士从医学阿尔伯特・爱因斯坦学院的博士从 Weill 山东医学院的发现了一个变化与延迟起始，打乱一条以前 uncharacterized 脑子钙通道的间歇的广告相关和导致淀粉质 beta 蛋白质的随后的累计。 所以，细胞内钙级别的 dysregulation 在间歇和遗传性广告看上去扮演一个角色。

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