Un nuevo estudio destapa un mecanismo ese conecta directamente las mutaciones que causan la Enfermedad de Alzheimer temprana del inicio (AD) con la transmisión de señales aberrante del calcio. La investigación, publicada por la Célula Clava la aplicación del 26 de junio la Neurona del gorrón, proporciona a discernimientos moleculares emocionantes en la patología del ANUNCIO y puede llevar a las nuevas estrategias del tratamiento.
El ANUNCIO es una enfermedad neurodegenerative devastadora que afecta temprano 18 millones de personas de en el mundo. La Mayoría de las cajas de ANUNCIO ocurren espontáneamente después de que la edad de 60 pero los cerca de 10% de casos se herede y pueda desarrollar décadas anterior. El ANUNCIO familiar del inicio Temprano (NOVEDAD) es causado por la proteína amiloidea transformada del precursor, que puede llevar a la agregación de grupos pegajosos de proteína beta amiloidea en el cerebro, y los presenilins transformados (PS), las enzimas que se han implicado en el tramitación amiloideo.
La investigación Reciente también ha conectado la expresión del PICOSEGUNDO del mutante al desbloquear intracelular exagerado del calcio en varios sistemas modelo, incluyendo las células de pacientes de la NOVEDAD. “Acumulando pruebas sugiere que la desorganización continua de la transmisión de señales intracelular del calcio puede desempeñar un papel temprano en patogenesia del ANUNCIO,” dice al Dr. J. Kevin Foskett del autor del estudio de la Universidad de Pensilvania. El Calcio desempeña un papel fundamental en muchos aspectos de la fisiología del cerebro incluyendo incremento, plasticidad y aprendizaje y memoria así como muerte celular y degeneración.
El Dr. Foskett y colegas encontró que las acciones recíprocas bioquímicas del mutante PICOSEGUNDO de la NOVEDAD con un calcio intracelular release/versión el canal, llamaron el receptor del trisphosphate del inositol (InsP3R), la actividad de canal profundo de una forma creciente que podría explicar reacciones exageradas del calcio en las células expuestas al estímulo normal y causó la transmisión de señales baja del calcio en células sin estimular. Los investigadores continuaron mostrar que este aumento de la actividad de canal estuvo implicado directamente en la generación beta amiloidea Picosegundo-mediada mutante, un sello del ANUNCIO.