I Ricercatori hanno scoperto il secondo, forte fattore di rischio genetico per il Morbo di Alzheimer di sviluppo di manifestazione tardiva, secondo un nuovo rapporto nell'emissione del 27 giugno della Cella del giornale, una Pubblicazione editoriale delle Cellule.
Il gene recentemente scoperto, che precedentemente non ha avuto funzione conosciuta, è principalmente attivo in una regione del cervello che è colpito presto nella malattia, dove funge da canale per calcio, essi mostra. Il modulatore Chiamato 1 (CALHM1), la loro prova di omeostasi del calcio indica che le varianti differenti del gene egualmente influenzano i livelli di peptidi dell'amiloide-ß. Quei peptidi compongono le placche che si formano nei cervelli di quelle con Alzheimer.
“Siamo molto emozionanti circa l'idea che CALHM1 potrebbe essere un obiettivo importante per la terapia dell'anti-amiloide nel Morbo di Alzheimer,„ abbiamo detto Philippe Marambaud Dell'Istituto di Feinstein per Ricerca Medica e dell'Istituto Universitario di Albert Einstein di Medicina. La presenza di CALHM1 alla cella che la superficie dovrebbe facilitare il trattamento di progettazione della droga, lui ha spiegato. E perché la sua attività si limita al cervello, droga CALHM1 puntato su sono meno probabile avere effetti secondari periferici.
La possibilità per gli effetti secondari ora è “un grande punto interrogativo„ per altre droghe nell'ambito dello studio clinico, Marambaud ha detto. Quelle droghe soprattutto mirano agli enzimi responsabili della produzione dei peptidi dell'amiloide-ß, ha notato, ma quegli enzimi egualmente sono trovati in altre parti del corpo.
I nuovi risultati vengono appena poichè un altro gruppo ha riferito l'identificazione di uno squilibrio di calcio nel Morbo di Alzheimer di presto-inizio, collegato ad un canale ionico della versione del calcio. Quei risultati compaiono nell'emissione del Neurone, anche una Pubblicazione editoriale del 26 giugno delle Cellule.
Il Morbo di Alzheimer è un disordine neurodegenerative progressivo caratterizzato da una perdita massiccia di neuroni in parecchie regioni del cervello e dalla presenza di placche dell'amiloide-ß. Mentre il più raro, modulo di presto-inizio della malattia è stato legato ad alcune mutazioni dominanti, la vasta maggioranza dei casi di manifestazione tardiva è pensata per derivare dalle interazioni complesse fra le varianti genetiche differenti ed i fattori ambientali.
Precedentemente, il solo gene di predisposizione senza ambiguità ha dimostrato universalmente è una variante particolare del gene conosciuto come APOE, ha trovato sul cromosoma 19. L'Altra prova ha suggerito che un secondo gene potrebbe essere trovato sul cromosoma 10. Tuttavia, malgrado gli sforzi di ricerca intensivi per caratterizzare il fattore genetico o i fattori individuati, nessun gene all'interno della regione del cromosoma 10 era stato collegato conclusivamente al rischio di Alzheimer di manifestazione tardiva, Marambaud ha detto.
Il gruppo di Marambaud ha sospettato che la predisposizione al Morbo di Alzheimer di manifestazione tardiva potrebbe provenire dall'attivo dei geni soprattutto nelle regioni commoventi del cervello, quale l'ippocampo. Seguendo che logica nel nuovo studio, i ricercatori schermati per i geni espressi principalmente nell'ippocampo che egualmente ha fatto parte della regione cromosomica Alzheimer's-Collegata.