Badacze odkrywali drugi, silny genetyczny współczynnik ryzyka dla rozwija początek choroby alzhaimera, według nowego raportu w Czerwa 27th zagadnieniu czasopismo komórka, komórki Prasowa publikacja.
Niedawno odkrywający gen jest przeważnie aktywny w regionie mózg który uderza wcześnie w chorobie, one pokazuje., który poprzednio żadny znać funkcję, dokąd ono postępuje jako kanał dla wapni, Nazwany wapń homeostazy modulator 1, ich dowód pokazuje (CALHM1) że różni warianty gen także wpływają poziomy skrobiowaci peptides. Tamte peptides uzupełniali plakiety które tworzą w mózg tamto z Alzheimer.
Bardzo excited o pomysle" powiedzieliśmy Philippe Marambaud Feinstein instytut dla badania medyczne i Albert Einstein szkoła wyższa medycyna. "że CALHM1 mógł być znacząco celem dla skrobiowatej terapii w chorobie alzhaimera," CALHM1'S obecność przy komórką wyjaśniał. powierzchnia musi łagodzić proces leka projekt, on I ponieważ swój aktywność ogranicza mózg, leki celujący przy CALHM1 są mniej prawdopodobny mieć peryferyjnych efekty ubocznych.
Możliwość dla efektów ubocznych jest "dużym znakiem zapytania" dla innych leków teraz pod kliniczną nauką, Marambaud powiedział. Tamte leki pierwotnie celują enzymy odpowiedzialnych dla produkować skrobiowatych peptides, zauważał, ale tamte enzymy także znajdują w innych częściach ciała.
Nowi znalezienia przychodzący, łączący wapnia uwolnienia jonu kanał. właśnie gdy inna grupa donosił identyfikację niezrównoważenie wapnie w początek chorobie alzhaimera Tamte rezultaty pojawiać się w Czerwa 26th zagadnieniu komórki Prasowa publikacja neuron, także.
Choroba Alzhaimera jest postępowym neurodegenerative nieładem charakteryzującym masywną stratą neurony w kilka móżdżkowych regionach i obecnością skrobiowate plakiety. Podczas gdy rzadki, początku choroba forma wiązał few dominujące mutacje, dla większości początek skrzynki myśleć wynikać od powikłanych interakcj wśród różnych genetycznych wariantów i środowiskowych czynników.
Poprzednio jedyny podatność gen jednoznacznie demonstrujący na całym świecie jest szczególnym wariantem gen znać jako APOE, zakłada na chromosomu 19. Inny dowód sugerował drugi gen mógł znajdujący na chromosomu 10. Jakkolwiek, pomimo intensywnych badawczych wysiłków charakteryzować genetycznego czynnika lokalizować roztrzygająco łączył początku Alzheimer ryzyko czynników lub, żadny gen wśród chromosomu 10 regionu, Marambaud powiedział.
Marambaud's drużyna podejrzewał tak jak hippocampus. że podatność początek choroby alzhaimera moc wywodził się genu aktywnego pierwotnie w afektowanych móżdżkowych regionach, Podążać że logika w nowej nauce badacze ekranizujący dla genów wyrażających przeważnie w hippocampus który także spadał wśród Łączącego chromosomowego regionu.