Forskare har upptäckt understödja, starkt genetiskt riskerar dela upp i faktorer för framkallande sen-starten Alzheimers sjukdom, enligt en ny rapport i Juni 27th utfärdar av föra journal överCellen, en CellPresspublikation.
Den nyligen upptäckta genen, som hade föregående inte bekant att fungera, är huvudsakligen aktivet i en region av hjärnan, som är den slågna tidig sort i sjukdomen, var den agerar som en kanalisera för calcium, dem visar. Kallad calciumhomeostasismodulator 1 (CALHM1) som är deras bevisar visar att olika variants av den påverkan för genen jämnar också av amyloid-ßpeptides. Smink för De peptides plattorna som bildar i hjärnorna av de med Alzheimers.
”Är Vi mycket upphetsada om idén, att CALHM1 kunde vara ett viktigt uppsätta som mål för anti-amyloid terapi i Alzheimers sjukdom,” sade Philippe Marambaud av Det Feinstein Institutet för Medicinsk forskning och den Albert Einstein Högskolan av Medicinen. CALHM1'S-närvaro på cellen ytbehandlar bör lindra det processaa av drogdesignen, honom förklarade. Och därför att dess aktivitet är inskränkt till hjärnan, är droger som siktas på CALHM1, mindre rimliga att ha kringutrustningbiverkningar.
Möjligheten för biverkningar är ”ett stort ifrågasätter markerar” för andra droger nu under klinisk studie, sade Marambaud. De droger uppsätta som mål i första hand enzymansvariga för att producera amyloid-ßpeptides, noterade han, men de enzym finnas också i andra delar av förkroppsliga.
Det nya rönet kommer som precis en annan grupp har anmält IDet av en obalans av calcium i tidig sort-starten Alzheimers sjukdom, anknutit till en calciumfrigörarjon kanaliserar. De resultat visas i Juni 26th utfärdar av Neuronen, också en CellPresspublikation.
Alzheimers sjukdom är en progressiv neurodegenerative oordning som karakteriseras av en massiv förlust av neurons i flera hjärnregioner och av närvaroen av amyloid-ßplattor. Fördriva, det mer sällsynt, bildar har tidig sort-starten av sjukdomen bundits till några framträdande mutationar, tänks stora majoriteten av sen-start fall för att resultera från komplexa växelverkan bland olika genetiska variants, och miljö- dela upp i faktorer.
Föregående visade den enda mottaglighetgenen otvetydigt är över hela världen en särskild variant av genen som var bekant som APOE, grundar på kromosom 19. Annat bevisar föreslogg att en understödjagen kunde finnas på kromosom 10. Emellertid dela upp i faktorer dela upp i faktorer intensiva forskningförsök för illvilja att karakterisera det genetiskt eller lokaliserat, hade ingen gen inom regionen för kromosom 10 conclusively conclusively anknutits till sen-starten Alzheimers riskerar, sade Marambaud.
Marambauds lag misstänkte den mottaglighet till sen-starten Alzheimers stemen för styrkan för sjukdom från genaktiv i första hand i upprörda hjärnregioner, liksom hippocampusen. Att Efter logik i den nya studien, forskarna som avskärmas för gener som huvudsakligen uttrycks i hippocampusen som avverkar också inom denAnknöt chromosomal regionen.