DNA修復故障可能是一個非吸煙者患肺癌的危險因素

從未吸過煙的人，但它們的細胞不能有效的DNA修復環境的侮辱，在更高的患肺癌的風險比那些有效的基因修復能力，根據得克薩斯大學 MD安德森癌症中心研究人員從流行病學部。

“一生從未吸煙者中約 15％的肺癌發生在那些從不吸煙的人肺癌的危險因素了解甚少，但這項研究表明，DNA修復能力差是一個重要的預測從不吸煙者患肺癌的危險，”這項研究的首席作者，奧爾加 Gorlova，博士，在流行病學系助理教授說。

在“ 癌症流行病學，生物標記和預防 ，美國癌症研究協會的雜誌六月號，研究人員說，總體而言，最理想的DNA修復能力的不吸煙者（金）幾乎兩倍，可能發展肺癌相比，與與正常的剛果（金）的非吸煙者。最低的修復能力，他們的DNA研究的參與者超過了三倍的風險增加了，而高效的剛果（金）的個人。

二手煙暴露是另一種既定的危險因素;與低效的剛果（金）參與者，誰也報導了這種接觸，患肺癌的風險是近四倍。

雖然該研究小組還沒有針對導致不理想的剛果（金）的基因或基因，他們的數據表明性狀在一定程度上是可以遺傳的。值得注意的是，他們發現的剛果（金）與最低的一級親屬的2.5倍，比高效的剛果（金）人的親屬更容易患上肺癌。

“我們的研究結果表明，二手煙，最理想的DNA修復能力較強的肺癌危險因素在一生從不吸煙，Gorlova說。”

這是第一項研究中，有功能的DNA修復能力看作一個非吸煙者肺癌的危險因素。研究人員吸引了來自 219肺癌患者和309匹配控制的參與者，所有的人從未吸過煙的白血細胞。他們使用的細胞進行一個恢復宿主細胞的實驗中，一個複雜的測試，推出了特定的致癌物質苯並 [a]芘二醇環氧化物（BPDE）進入細胞。 BPDE是在各種煙霧中發現了碳氫化合物（如煙草，木材，等），是高度致癌和致突變作用，能夠改變 DNA的組成。

這項研究是延續，是遺傳和表觀遺傳的組成部分，患肺癌的風險，在MD安德森的研究正在進行。該研究小組先前已表明，由宿主細胞激活檢測測量 DNA修復能力顯著降低肺癌患者誰是現任或前任吸煙者比相匹配的對照。

“許多人認為他們患肺癌的風險，因為他們不吸煙，但與肺癌非吸煙親屬的任何人，應避免不只是煙草煙霧，但所有其他的致癌物質和燃燒產物的誘變，“Gorlova說。

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