De Wetenschappers bij Dana-Farber Cancer Institute rapporteren zij de ontwikkeling van prostate tumors in cancer-prone muizen door een moleculaire eenheid hebben geblokkeerd te elimineren die zij als een „krachtcentrale“ hebben beschreven die de groei van de vluchtelingscel drijft.
In een artikel dat vandaag als geavanceerde online publicatie door de dagboekAard wordt gepubliceerd, zeggen de onderzoekers de de groei bevorderende molecule genoemd p110beta -- een deel van een cellulair signalerend netwerk dat in verscheidene gemeenschappelijke kanker wordt onderbroken -- is een veelbelovend doel voor nieuwe kankertherapie die wordt ontworpen om het te sluiten. De van het hoofd rapport auteurs zijn Shidong Jia, M.D., Doctoraat, Zhenning Liu, Doctoraat, het Doctoraat van Sen Zhang, en Pixu Liu, M.D., Doctoraat.
De molecule p110beta en een tegenhanger, p110alpha, zijn „isoforms“ -- lichtjes verschillende vormen - van een enzym riep PI (3) K dat een intense nadruk van kankeronderzoek en drugontwikkeling is. PI (3) K is de spil van een cel-signaal weg die aan de signalen van de de groeifactor van buiten de cel antwoordt.
Wanneer geactiveerd door receptoren van de de groeifactor, zet PI (3) K een cascade van genen en proteïnen aan die te verdelen en te kweken cellen drijft. De moleculaire versneller wordt normaal gehouden onder controle door een tumor-ontstoringsapparaat proteïne, PTEN, die als een rem handelt om de bovenmatige celgroei in bedwang te houden die tot kanker kon leiden.
Veranderingen die PTEN buiten werking stellen -- inderdaad vrijgevend de rem op de groeisignalen -- worden gevonden in een significant deel voorstanderklier, borst en hersenentumors. De hogere auteurs van het nieuwe rapport, Jean Zhao, Doctoraat, en Thomas Roberts, Doctoraat, toonden eerder aan dat de blokkerende proteïne p110alpha de kankergroei remt die door diverse cancer-causing proteïnen, zoals Her2 en EGFR wordt veroorzaakt. Met die in hand kennis, ontwikkelen de onderzoekers, in samenwerking met farmaceutische bedrijven, blockers p110alpha.
P110beta, door contrast, werd verondersteld om een vrij onbelangrijke speler in tumors te zijn. Nochtans, de „verrassing in dit document is dat p110beta om een grotere speler is gevonden te zijn dan p110alpha in tumors die uit verlies voortvloeien PTEN,“ van Zhao nota nam. „Nu zullen de drugbedrijven, die zich op p110alpha hebben geconcentreerd, over eveneens het maken van inhibitors moeten denken p110beta.“
Beide vormen van de p110 molecule hebben dubbele taken: zij zijn betrokken bij het antwoorden aan insulinesignalen -- een metabolische functie -- evenals het aflossen van de groeisignalen van buiten de cel. Maar het belang van 110beta was enorm onderschat, de onderzoekers bovengenoemd, om redenen die zij niet volledig begrijpen.
„Wij wisten dat wanneer de cellen met de signalen van de de groeifactor, de activiteit van p110alpha, maar niet p110beta, stijgingen snel en scherp van het teweegbrengen van de bovenmatige celgroei worden bevorderd,“ bovengenoemde Zhao. „Wij speculeren dat 110beta een lage maar regelmatige de groeistimulus kan verstrekken en wanneer PTEN wordt verloren, wordt het een belangrijke bron van de signalen van de celproliferatie.“