Wissenschaftler am Dana-Farber Cancer Institute-Bericht haben sie die Entwicklung von Prostatatumoren in den krebsanfälligen Mäusen blockiert, indem sie heraus ein molekulares Gerät klopften, das sie als „Elektrizitätskraftwerk“ dieses Antriebsdurchgehen-Zellwachstum beschreiben.
In einem Artikel, der heute als hoch entwickelte Onlineveröffentlichung durch die Zapfen Natur veröffentlicht wird, sagen die Forscher das wachstumsfördernde Molekül, das p110beta genannt wird -- Teil eines zellulären Zeichengabenetzes gestört in einigen geläufigen Krebsen -- ist ein viel versprechendes Ziel für die neuen Krebstherapien, die konstruiert werden, um es unten zu schließen. Die führenden Autoren des Berichts sind Shidong Jia, MD, Doktor, Zhenning Liu, Doktor, Senator Zhang PhD und Pixu Liu, MD, Doktor.
Das p110beta-Molekül und Kollegen, p110alpha, sind „isoforms“ -- etwas verschiedene Formulare - von einem Enzym rief PU (3) K, der ein intensiver Fokus der Krebsforschung und der Drogenentwicklung ist. PU (3) K ist der Vorstecker einer Zellesignal Bahn, die auf Wachstumsfaktorsignale von außerhalb der Zelle reagiert.
Wenn er durch Wachstumsfaktorempfänger aktiviert wird, schaltet PU (3) K ein Schubumkehrgitter von Genen und von Proteinen ein, das Zellen treibt, um sich zu teilen und zu wachsen. Der molekulare Beschleuniger wird normalerweise unter Regelung durch ein Tumorentstörer Protein, PTEN gehalten, das wie eine Bremse wirkt, um überschüssiges Zellwachstum zu bändigen, das zu Krebs führen könnte.
Veränderungen, die PTEN inaktivieren -- in Wirklichkeit Freigeben der Bremse auf Wachstumssignalen -- werden in einem signifikanten Anteil Prostata, Brust und Hirntumoren gefunden. Die älteren Autoren des neuen Berichts, Jean Zhao, Doktor und Thomas Roberts, Doktor, stellten vorher dar, dass dem das Blockieren von p110alpha-Protein das krebsartige Wachstum sperrt, das durch verschiedene Krebs-verursachende Proteine, wie Her2 und EGFR verursacht wird. Mit diesen Kenntnissen in der Hand, entwickeln die Forscher, gemeinsam mit pharmazeutischen Unternehmen, p110alpha-Blockers.
P110beta, durch Kontrast, war wahrscheinlich ein verhältnismäßig unbedeutender Spieler in den Tumoren. Jedoch „die Überraschung in diesem Papier ist, dass p110beta gefunden worden ist, um ein größerer Spieler als p110alpha in den Tumoren zu sein, die aus PTEN-Verlust resultieren,“ beachtetes Zhao. „Jetzt müssen die Arzneimittelhersteller, die sich auf p110alpha konzentriert haben, an p110beta-Hibitoren auch machen denken.“
Beide Formulare des Moleküls p110 haben Doppelaufgaben: sie sind als Antwort auf Insulinsignale beteiligt -- eine metabolische Funktion -- sowie das Weitergeben von Wachstumssignalen von außerhalb der Zelle. Aber die Bedeutung von 110beta war in beträchtlichem Ausmaß unterschätzt worden, sagten die Forscher, denn Gründe, die sie nicht völlig verstehen.
„Wir wussten dass, wenn Zellen mit Wachstumsfaktorsignalen, die Aktivität von p110alpha, aber nicht p110beta angeregt werden, Steigung schnell und stark, wenn überschüssiges Zellwachstum gestartet wird,“ Zhao sagten. „Wir spekulieren, dass 110beta möglicherweise einen niedrigen aber stabilen Wachstumsauslöseimpuls zur Verfügung stellt und wann PTEN verloren ist, es werden eine wichtige Quelle von Zellproliferationssignalen.“